Прикрепление плаценты

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП), или плацентарная мезенхимальная гиперплазия, — редкая аномалия стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями.

Впервые МДП описана как гиперплазия стволовых ворсин плаценты у беременных с высоким уровнем α-фетопротеина в сочетании с крупной плацентой и эхографическими признаками частичного пузырного заноса. При гистологическом исследовании отсутствовали признаки пролиферации трофобласта, что исключало диагноз частичного пузырного заноса . M. Arizawa и соавт. определили частоту встречаемости данной патологии — 0,02% (7 случаев среди 30 758 плацент более чем за 21 год) . Кроме того, считается, что частота встречаемости МДП занижена и причина гиподиагностики в том, что морфологическая картина до сих пор остается незнакома многим патологоанатомам.

В настоящее время рассматривается несколько теорий возникновения МДП. По одной из них — это врожденный порок развития мезодермы. Эта теория основана на наблюдениях мезенхимальных стволовых гиперплазий ворсинок параллельно с пролиферативными нарушениями плаценты, такими как хорионангиома, дилатация хорионических сосудов, а также гемангиомами плода .

Другая, андрогенетическая, теория говорит о том, что МДП — результат эндоредупликации гаплоидного отцовского генома. В этом случае этиология МДП близка к механизму развития полного пузырного заноса. Около 75% случаев полного пузырного заноса возникают от оплодотворения безъядерной яйцеклетки гаплоидным сперматозоидом, которая впоследствии подвергается эндоредупликации, в остальных случаях происходит оплодотворение двумя сперматозоидами. При имплантации таких эмбрионов формируются кистозный отек ворсины хориона, трофобластическая гиперплазия и анэмбриония .

Некоторые случаи МДП обусловлены триплоидией, хотя в большинстве зарегистрированных случаев плоды имели нормальный женский кариотип 46,ХХ. На сегодняшний день из описанных в литературе случаев соотношение женского и мужского кариотипа плодов составляет 3,6: 1 .

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера .

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца . Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни .

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен .

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта .

По литературным данным, ультразвуковая картина МДП похожа на частичный пузырный занос — утолщенная плацента с гипоэхогенными включениями. В других случаях описано несколько маленьких анэхогенных включений в ткани плаценты, не имеющих клинического значения. Бесспорно, что диффузный процесс требует тщательного мониторинга беременности. Выявление при УЗИ гиперплазированной кистозной плаценты вместе с фенотипически неизмененным плодом крайне маловероятно при пузырном заносе и заставляет предположить МДП. Дифференциальную диагностику необходимо проводить также с хорионангиомой и субхорионической гематомой .

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка Ш., 32 лет. Беременность повторная, в анамнезе срочные самопроизвольные роды без осложнений. Направлена в поликлинику МОНИИАГ с подозрением на частичный пузырный занос. При УЗИ в 15 нед выявлено утолщение плаценты до 32 мм, примерно 1/3 площади плаценты с измененной структурой — множественными мелкими гипо- и анэхогенными включениями размером до 3 мм (рис. 1). Маркеров хромосомных аномалий и пороков развития плода не выявлено. Уровень ХГЧ в пределах нормы. Заключение УЗИ: беременность 15 нед, частичный пузырный занос. Учитывая отсутствие аномалий развития плода, принято решение о пролонгировании беременности. Течение беременности осложнилось задержкой внутриутробного роста плода. Проводилась стандартная терапия вазоактивными препаратами. Родоразрешена при беременности 37 нед, произошли самопроизвольные роды, родилась девочка с массой тела 2800 г, ростом 46 см, что соответствует гипотрофии плода I степени, с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Кровопотеря в родах 350 мл. Послеродовый период протекал без осложнений.

Рис. 1. Пациентка Ш. Структурные изменения плаценты.

а) 15 недель беременности.

б) 37 недель беременности.

Диагностика МДП проведена при гистологическом исследовании плаценты.

Клиническое наблюдение 2

Пациентка И., 29 лет. Данная беременность вторая. В I триместре скрининговое УЗИ не проводилось. Со слов пациентки при УЗИ, проведенном в 18 нед беременности, возникли подозрения на пузырный занос, в связи с чем консультирована в Российском онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина. Наличие трофобластической болезни не подтверждено. Уровень β-ХГЧ в пределах нормы: 23 335 МЕ/л (10 000-35 000 МЕ/л).

В МОНИИАГ находилась под наблюдением с 20 нед гестации. Данные УЗИ: размеры плода соответствуют 20 нед беременности. Пороки развития и признаки гипотрофии плода не обнаружены. Плацента расположена по передней стенке матки, размерами 145-147 мм, толщиной до 50 мм. Структура плаценты изменена, имеется множество округлых жидкостных включений различного диаметра — от 4 до 12 мм с четкими ровными границами. В структуре плацентарной ткани множественные локусы кровотока. Архитектоника сосудов плаценты не изменена. Кровоток в миометрии сохранен, архитектоника сосудов не изменена. Плодовоплацентарный кровоток не нарушен. Заключение: ультразвуковая картина соответствует МДП (рис. 2-4).

Рис. 2. Пациентка И. МДП. Диффузное утолщение и множественные кистозные включения в плаценте.

Рис. 3. Сосудистое дерево при МДП. Архитектоника базальных и спиральных артерий не нарушена.

Рис. 4. Сосудистое дерево при МДП. Расширенные сосуды стволовых ворсин.

В течение II триместра выявлена сочетанная тромбофилия по гену MTGFR и фактору Leiden. Уровень гомоцистеина в пределах нормы. Маркеров АФС не выявлено.

УЗИ при сроке гестации 36-37 нед: размеры плода соответствуют 36,6 нед беременности. Признаки гипотрофии и пороки развития плода не обнаружены. Плодовоплацентарный кровоток не нарушен. Количество околоплодных вод в пределах нормы. Плацента расположена по передней стенке матки, толщиной до 78 мм, II степени зрелости. Структура плаценты гиперэхогенная, множественные жидкостные включения до 1 см в диаметре, сосуды плаценты расширены. Гормоны фетоплацентарного комплекса в пределах нормы. Уровень ХГЧ — 8 533 МЕ/л (норма 8 880-29 000 МЕ/л).

Самопроизвольные роды произошли в сроке 38 нед. Родилась живая доношенная девочка с массой тела 2710 г, ростом 47 см, что соответствует гипотрофии I степени, без видимых пороков развития, с оценкой состояния по шкале Апгар 8 и 9 баллов. Кровопотеря в родах 300 мл. Послеродовый период протекал без осложнений.

Масса плаценты 1498 г (медиана 445 г), размерами 28 х 27 см, с краевым прикреплением пуповины. Диск толщиной до 7 см, хориальная пластинка с извитыми, резко полнокровными сосудами, крупными очагами субхориального фибриноида. Материнская поверхность с нарушенной целостностью, в краевых отделах кисты с прозрачным содержимым диаметром до 1,5 см. В крае плаценты обширный очаг инфаркта (18 х 9 см), толщина плаценты в этой области не превышает 1 см. На разрезе ткань с многочисленными широкими белесоватыми прослойками, единичными кистами (рис. 5).

Рис. 5. МДП, макроскопическая картина.

а) Фрагмент ткани плаценты с пузырьковидными ворсинами.

б) Крупные извитые сосуды, окруженные желеобразным материалом, кистозные полости, обилие фибриноида.

При микроскопическом исследовании плаценты определяются крупные стволовые ворсины с отечной, рыхлой стромой, местами с образованием полостей (рис. 6). Сосуды в пораженных ворсинах разного диаметра, нередко причудливо извитые. Наблюдаются разнообразные поражения сосудов: облитерационная ангиопатия, тромбоз, нередко с организацией, геморрагический эндоваскулит. Встречаются группы фиброзированных бессосудистых ворсин. Васкуляризация промежуточных и терминальных ворсин неравномерная, местами определяется ангиоматоз. Трофобластическая выстилка без признаков пролиферации. Гистологическое заключение: МДП.

Рис. 6. МДП, микроскопическая картина.

а) Резкий отек стволовых ворсин с образованием полостей. х200. Окраска гематоксилином и эозином.

б) Промежуточные и терминальные ворсины обычного вида рядом с отечной стволовой ворсиной. х100. Окраска гематоксилином и эозином.

в) Извитой, расширенный сосуд стволовой ворсины. х200. Иммуногистохимическая реакция с антителами к CD31.

г) Отечная стволовая ворсина с формированием полостей, в сохранной строме видны многочисленные сосуды разного диаметра. х100. Иммуногистохимическая реакция с антителами к CD31.

Клиническое наблюдение 3

Пациентка Ф., 26 лет. Данная беременность первая. В 12 нед при проведении генетического скрининга заподозрены патология хориона?, пузырный занос? Консультирована в медико-генетическом отделении МОНИИАГ: беременность 12 нед 4 дня, аномалия хориона?, частичный пузырный занос?, МДП? При УЗИ в 21 нед гестации: плацента перекрывает внутренний зев с множественными кистозными образованиями. Проводилось обследование на наличие генетических маркеров тромбофилии, выявлена сочетанная тромбофилия по гену MTGFR и PAI — I. Уровень ХГЧ составил 52 624 МЕ/л, α-фетопротеина — 194,0 МЕ/л.

С 25-26 нед гестации выявлена задержка внутриутробного роста плода I степени, асимметричного типа. Плодово-пла центарный кровоток не нарушен. Плацента «0» степени зрелости, толщиной 33 мм (больше нормы), с множественными кистозными образованиями, перекрывает внутренний зев. При исследовании уровня гормонов фетоплацентарного комплекса в 30 нед гестации плацентарный лактоген, прогестерон, кортизол и α-фетопротеин находились в пределах нормативных значений.

При УЗИ в 31 нед значение бипариетального размера соответствует 10-му перцентилю, ДГ ДЖ — 3-му перцентилю, масса плода — 10-му перцентилю, что характерно для задержки внутриутробного роста плода I степени. Плацента по передней стенке матки толщиной до 47-63 мм, III степени зрелости. Особенности строения плаценты: примерно 1/3 плаценты по левому краю со структурными изменениями: множественные жидкостные включения размером до 4-5 мм, кровоток определяется, архитектоника сосудистого дерева не изменена. Прикрепление пуповины к неизмененной части плаценты. Заключение: беременность 31 нед. Головное предлежание. Синдром задержки роста плода I степени. МДП. Умеренное многоводие (рис. 7).

Рис. 7. Пациентка Ф. МДП. Кистозные включения в структуре утолщенной плаценты.

Течение беременности осложнилось присоединением умеренной преэклампсии. Несмотря на проводимую терапию, отмечено нарастание симптомов преэклампсии, появились нарушения плодовой гемодинамики. При сроке гестации 36 нед пациентка родоразрешена путем кесарева сечения. Извлечена живая недоношенная девочка с массой тела 1950 г, ростом 44 см, что соответствовало задержке внутриутробного роста II степени, гипотрофии II степени. Оценка состояния по шкале Апгар 7 и 8 баллов. Операция протекала без технических сложностей. Кровопотеря составила 800 мл.

Масса плаценты нормальная (409 г при медиане 408 г). Диск толщиной 5-7 см, хориальная пластинка с извитыми, резко полнокровными сосудами, крупными очагами субхориального фибриноида. Материнская поверхность с ненарушенной целостностью, в краевых отделах кисты с прозрачным содержимым диаметром до 1,5 см с изменениями ворсинчатого дерева и выраженными гемореологическими изменениями — некрозом больших групп ворсин и облитерацией фибрином не менее 1/3 объема плацентарного диска. Гистологическое заключение: МДП.

Клиническое наблюдение 4

Пациентка О., 28 лет. Направлена в поликлинику МОНИИАГ с подозрением на частичный пузырный занос. При исследовании в МОНИИАГ размеры плода соответствуют 14-15 нед беременности, маркеров хромосомных аномалий и пороков развития плода не выявлено. Плацента расположена по передней стенке матки толщиной 28 мм.

Выявлены массивные структурные изменения плаценты: множественные жидкостные включения различного диаметра — от 4 до 12 мм, округлые, анэхогенные, с ровными четкими контурами. Кровоток в миометрии выраженный, в структуре плацентарной ткани множественные локусы кровотока, сосуды крупного диаметра, сосудистое дерево, архитектоника сосудов сохранены. Плодовая гемодинамика не нарушена.

Заключение: беременность 13-14 нед. Структурные изменения плаценты — нельзя исключить МДП. Дифференциальная диагностика с пузырным заносом после получения анализа крови на β-ХГЧ (рис. 8, 9).

Рис. 8. Пациентка О. Структурные изменения плаценты при МДП. Рис. 9. Пациентка О. Сосудистая архитектоника при МДП.

Повышение уровня β-ХГЧ послужило основанием для направления пациентки для консультации в центр трофобластической болезни, где она наблюдалась до 33 нед, проводилась дифференциальная диагностика между множественными хорионангиомами плаценты и дистрофическими изменениями в плаценте. Четких данных о наличии трофобластической болезни не было выявлено, несмотря на значительное повышение уровня β-ХГЧ (103 000 ед. при норме до 78 100 ед.).

УЗИ, проведенное в МОНИИАГ в 33 нед: размеры плода соответствуют 31,2 нед беременности. Предполагаемая масса 1800-1900 г. Аномалий развития не выявлено. Размеры и масса плода соответствуют 25-50-му перцентилю для данного срока, задержки внутриутробного роста не выявлено. Плацента по передней стенке матки толщиной от 40 до 52 мм, III степени зрелости. Особенности строения плаценты: в правой части плацента более эхогенная, в структуре единичные анэхогенные участки неправильной формы, кровоток обычный, сосудистая архитектоника не изменена, кровоток в спиральных артериях прослеживается, индекс резистентности (ИР) 0,36, систолодиастолическое отношение (С/Д) 1,57. Ультразвуковая картина данной части плаценты не типична для пузырного заноса, не типична для III степени зрелости, не имеет признаков хорионангиомы. На остальном протяжении плацента утолщена, структура более характерна для III степени зрелости — определяются граница котиледонов, в центре котиледона — анэхогенная зона с гиперэхогенным кольцевидным участком по периферии. Сосудистая архитектоника не изменена, кровоток в спиральных артериях прослеживается, ИР 0,31, С/Д 1,45. Заключение: беременность 33 нед. Головное предлежание. Диффузное утолщение плаценты. Структурные изменения плаценты не типичны для хорионангиомы, не позволяют дифференцировать частичный пузырный занос и мезенхимальную дисплазию.

Родоразрешена при беременности 37 нед, произошли самопроизвольные роды, протекали без осложнений. Родился живой доношенный мальчик с массой тела 2850 г, ростом 47 см, что соответствует гипотрофии плода I степени, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов. Течение послеродового периода без осложнений.

Масса плаценты составила 714 г (более 97-го перцентиля, медиана 430 г). Макроско пическое и микроскопическое исследование подтвердило МДП.

Выводы

На основании немногочисленных наблюдений МДП можно сформулировать некоторые положения, касающиеся диагностики и течения беременности при этой редкой патологии.

  • Наиболее значимым методом диагностики МДП в настоящее время можно считать лучевые методы, в частности УЗИ. Ультразвуковая картина мезенхимальной дисплазии плаценты достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты, множественных кистозных полостях, занимающих часть плаценты или всю площадь плаценты. Кистозные полости при МДП имеют существенные отличия от частичного пузырного заноса: размеры кист позволяют дифференцировать их в виде отдельных округлых анэхогенных структур с ровными четкими контурами, гладкой внутренней поверхностью. Морфологическая основа кистозных включений в плацентарной ткани — резкий отек стволовых ворсин с образованием полостей. Архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Извитые, расширенные сосуды стволовых ворсин могут четко определяться при ЦДК.
  • При подозрении на частичный пузырный занос и отсутствии аномалий развития плода можно предполагать МДП, возможно пролонгирование беременности. При МДП уровень β-ХГЧ не всегда соответствует норме для данного срока гестации, а уровень α-фетопротеина не всегда имеет высокие значения, следовательно, ни уровень β-ХГЧ, ни уровень α-фетопротеина не играют решающей роли в постановке диагноза.
  • Для течения беременности при МДП характерно формирование плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного роста плода. Но не только наличие структурных изменений в плаценте определяет формирование осложнений беременности. Ведение беременности, определение сроков и методов родоразрешения должны проводиться по акушерским показаниям с учетом сопутствующей экстрагенитальной и акушерской патологии.
  • При удовлетворительном состоянии плода и отсутствии противопоказаний со стороны матери возможно ведение родов через естественные родовые пути. Ни в одном наблюдаемом случае структурные изменения плаценты не привели к нарушению сократительной деятельности матки в родах или послеродовом периоде, кровопотеря не превысила физиологическую.

Литература

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Приращение плаценты.

Причины: изменения стенки матки, изменения в самой плаценте, нарушение ферментативной (протеолитической) способности хориона.

Классификация: а) ложное прикрепление плаценты — такая патология, при которой ворсы хориона хорошо проникают в базальный слой децидуальной оболочки; б) истинное приращение плаценты — тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же — только поверхность отдельных долек. Встречается в трех вариантах — placenta accreta (ворсины только контактируют с эндометрием, не внедряясь в него), placenta increta (ворсины проникают в миометрий), placenta percreta (ворсины прорастают миометрий до париетальной брюшины).

Клиника. Чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.

Диагностика. Диагноз основан на клинической картине и подтверждается отсутствием признаков отделения плаценты.

Лечение — ручное отделение плаценты и вы­деление последа. При истинном приращении плаценты единственный метод ос­тановки кровотечения — экстренная операция — надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

Ручное отделение и выделение последа. Операцию проводят в тонких резиновых перчатках под общим ингаляционным или внутривенным нар­козом с соблюдением всех правил асеп­тики. Наркоз не только является методом обезболивания, предупреждающим боле­вую реакцию, но и предупреждает спазм маточного зева, который иногда не позволяет ввести руку в полость матки или же так сильно сдав­ливает руку оперирующего, вве­денную в матку, что делает не­возможным проведение дальней­ших манипуляций.

Роженица находится на опе­рационном столе. Предваритель­но мочу выпускают катетером. Врач пальцами левой руки ши­роко разводит половые губы, а кисть правой руки, сложенную в виде руки акушера, вводит вдоль пуповины во влагалище и затем в матку. Определив край плацен­ты, пилящими движениями пальцев, держа их ладонной сто­роной к плаценте, отделяют ее

от стенки матки. Одновременно оперирующий левой рукой надавли­вает на дно матки, помогая в проведении операции, и проводит массаж матки для ее сокращения. Не выводя правую руку из матки, отделившийся послед извлекают потягиванием за пуповину, подталкивая пальцами руки, введенной в матку. Затем тщательно проверяют полость матки, удаляют остатки плацентарной ткани и сгустки крови. После выделения последа вводят сокращающие матку средства, проводят инфузионную терапию, возмещение кровопотери, назначают антибактериальную терапию.

Профилактика. Рожени­цам, у которых существует угроза кровотечения, рекомендуется при прорезывании головки плода вводить внутривенно капельво 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или 5 ЕД окситоцина в 500 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 10-12 капель в минуту. Введение раствора продолжают после рождения плода в течение 20-30 мин. Одновременно опорожняют мочевой пузырь катетером и внимательно следят за состоянием роженицы. При этом необходимо не только тщательно учитывать количество теряемой крови, но и оценивать величину и форму матки, а также общее состояние роженицы, состояние кожных покровов, АД и пульс. Если в течение 30 мин, несмотря на применение сокращают средств, признаки отделения плаценты отсутствуют, производят ручное отделение плаценты и выделение последа, продолжая вводить окситоцин или другие сокращающие средства в течение 40-60 мин.

  1. Коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде: причины, клиника, диагностика, лечение.

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:

Вход для пользователей Стань пользователем
Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: [email protected], Региональные представительства

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Утвержден

протоколом заседания

Экспертной комиссии по вопросам

Развития здравоохранения МЗ РК

от 19 сентября 2013 года № 18

Клинический протокол диагностики и лечения
Послеродовый выворот матки

І. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

1. Название протокола: Послеродовый выворот матки

2. Код протокола:

3. Код(ы) МКБ-10:

О71.2 послеродовый выворот матки

О72 Послеродовое кровотечение

О72.0 Кровотечение в третьем периоде родов. Кровотечение, связанное с задержкой, приращением или ущемлением плаценты

О72.2 Позднее или вторичное послеродовое кровотечение

О73.0 Задержка плаценты без кровотечения (приращение плаценты без кровотечения)

4. Сокращения, используемые в протоколе:

5. Дата разработки протокола: апрель 2013 года

6. Категория пациентов: роженицы, родильницы

7. Пользователи протокола: врачи акушеры-гинекологи, фельдшера, акушерки

8. Указание на отсутствие конфликта интересов:

9. Определение: Выворот матки — транспозиция матки, при которой дно матки начинает образовывать воронку, выпуклая кривизна которой обращена в полость матки, а вогнутая — в брюшную полость. Воронка постепенно углубляется и вывороченная наизнанку матка выпадает наружу.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

10. Клиническая классификация:

По степени выворота:

I степень — дно выше уровня внутреннего зева;

II степень — дно матки определяется во влагалище;

III степень — дно матки находится ниже половой щели.

11. Показания для госпитализации: экстренная госпитализация.

12. Перечень основных диагностических мероприятий:

— Мониторинг гемодинамических показателей (ЧСС, АД, диурез).

— Определение группы крови, Rh- фактора крови, взятие крови для анализа на совместимость.

— Свертываемость крови, общий анализ крови, коагулограмма.

13. Диагностические критерии:

Типичные симптомы:

— Острая боль внизу живота

— Профузное маточное кровотечение после вправления матки в брюшную полость

Возможные симптомы:

— Симптомы геморрагического и травматического шока

— Отсутствие дна матки при пальпации передней брюшной стенки

— Внутренняя поверхность дна матки визуализируется во влагалище

14. Цели лечения: вправление матки в брюшную полость, восстановление гемодинамических нарушений

15. Тактика лечения:

Факторы риска выворота матки:

1) Чрезмерная тракция за пуповину

2) Ручное удаление плаценты

3) Несостоятельность связочного аппарата матки

4) Патологическая плацентация

5) Аномалии строения матки

6) Прикрепление плаценты в дне матки

7) Применение метода Кристеллера

Тактика ведения:

— Катетеризация двух периферических вен;

— Катетеризация мочевого пузыря;

— Вызвать анестезиолога;

— Учет кровопотери через родовые пути

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *