Хилак форте аллергия

Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА», 2007, №6, с. 82-87

В. А. Пастухова1, О. В. Зайцева1, М.Д. Ардатская2
1Кафедра педиатрии, МГМСУ, Москва
2ФГУ УНМЦ УД Президента РФ, Москва

Дисбактериоз кишечника является частым спутником атонического дерматита у детей, утяжеляющим течение этого заболевания. Ведущее место в коррекции микроэкологических нарушений у детей занимают пребиотики метаболического типа, например Хилак форте, вызывающие селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. Представлены результаты исследования по оценке клинической эффективности и безопасности препарата Хилак форте в составе комплексной терапии детей с атоническим дерматитом. Включенным в исследование 88 больным проводили комплексную терапию атонического дерматита с применением Хилак форте или без него. Применение этого пребиотика в течение 1-2 месяцев способствовало более выраженным положительным изменениям толстокишечного микробиоценоза, подтвержденным данными микробиологического исследования и результатами изучения короткоцепочечных жирных кислот в кале. Установлено, что Хилак форте является препаратом, изменяющим внутриполостную среду толстой кишки, в результате чего создаются условия для нормальной и эффективной жизнедеятельности облигатной микрофлоры. Отсутствие побочных эффектов и осложнений позволяет рекомендовать его включение в комплексную терапию атонического дерматита у детей.

Введение

Под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и количественного состава нормофлоры с последующими метаболическими и иммунологическими нарушениями, а также с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств .

Индигенная микрофлора кишечника — важная метаболическая система, участвующая в синтезе и деградации эндогенных и чужеродных субстанций. Она является основной структурой, на которой происходит абсорбция и через которую проходит перемещение как полезных, так и чужеродных агентов .

Однако этим физиологическое значение кишечной микрофлоры для организма человека не ограничивается . Можно выделить локальные и системные функции микробиоты *, перечень которых представлен в табл. 1.
* Под микробиотой понимают всю совокупность живых микроорганизмов: бактерий, вирусов, простейших и других, населяющих макроорганизм хозяина.

Таблица 1. Физиологическое значение нормальной микрофлоры.

Местные эффекты Трофическая функция. Стимуляция локального иммунитета (синтез иммуноглобулинов, антител, трансформация лимфоцитов). Бактериостатический и антиадгезивный эффекты. Противовирусная защита хозяина. Поддержание необходимых параметров гомеостаза (редокс-потенциала, рН, реологических характеристик) в контактной зоне:
— участие в регуляции газового состава кишечника;
— регуляция моторной активности кишечника
Системные эффекты Системная стимуляция иммунитета. Участие в образовании вторичных нутриентов (за счет симбионтного пищеварения). Участие в обмене электролитов и поддержании ионного гомеостаза. Участие в обмене желчных кислот. Участие в обмене мочевой кислоты. Участие в синтезе биотина, фолиевой кислоты, витаминов группы В и К, гистамина, серотонина. Участие в синтезе эстрогеноподобных веществ, влияющих на дифференцировку и пролиферацию эпителиальных тканей, экспрессию генов или изменение их эффектов. Выведение из организма токсических продуктов за счет сорбентных свойств. Участие во всасывании воды. Участие в инактивации ферментов (энтерокиназы, щелочной фосфатазы). Участие в синтезе холестерина. Участие в трансформации билирубина

Необходимо отметить, что системные эффекты кишечной микрофлоры осуществляются в основном путем реализации дистанционных взаимодействий , которые поддерживаются за счет обмена низкомолекулярными метаболитами и сигнальными молекулами «микробиотного» происхождения: монокарбоновыми (короткоцепочечными жирными) и дикарбоновыми кислотами, их солями, циклическими нуклеотидами, оксикислотами, аминокислотами, аминами (гистамином, серотонином) и др.

Установлено, что нормальным состав кишечной микрофлоры может быть только при нормальном физиологическом состоянии организма. Как только в организме происходят патологические изменения, меняются и состав, а также свойства кишечной микрофлоры, нарушаются ее локальные и системные функции .

Различные нарушения в составе кишечной микрофлоры достаточно часто выявляются у детей с аллергическими заболеваниями, в т. ч. атопическим дерматитом . Среди факторов, способствующих развитию микроэкологических нарушений у детей с атопией, можно выделить особенности местного иммунитета, массивную медикаментозную терапию, заболевания органов пищеварения и т. д.

Как правило, дисбиотические сдвиги у детей с аллергией имеют характер вторичных изменений. Доказано, что их клиническая выраженность уменьшается на фоне лечения основного заболевания . Однако при наличии глубоких изменений в составе биоценоза кишечника, выражающихся в подавлении защитной микрофлоры, активном вегетировании представителей условно-патогенной микрофлоры {Staphylococcus aureus, бактерий рода Proteus, Klebsiella, грибов рода Candida и др.), сопровождающихся явлениями интоксикации и повышением проницаемости кишечного барьера, происходит утяжеление аллергического процесса . Кроме того, при этом формируется дефицит ряда облигатных микроорганизмов, прежде всего бифидобактерий и лактобацилл, что способствует ослаблению защитных систем организма, общих и местных иммунных реакций.

Успех медикаментозной коррекции дисбиотических нарушений у детей с атопическим дерматитом во многом определяется использованием комплексного подхода с учетом индивидуальных особенностей организма, характера течения основного заболевания и степени выраженности изменений в составе кишечной микрофлоры .

Ведущее место в коррекции микроэкологических нарушений у детей занимают пребиотики, к числу которых относятся лекарственные препараты или биологически активные добавки микробного или немикробного происхождения, способные оказывать позитивный эффект на организм за счет селективной стимуляции роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника.

К этим средствам относятся препараты лактулозы, парааминобензойная кислота, препараты белковой природы (например, лизоцим), пребиотики метаболитного типа, такие как Хилак форте, и др.

Препарат Хилак форте содержит в своем составе оптимизированный набор продуктов метаболической активности пробиотических штаммов лактобацилл и других микроорганизмов кишечника — кишечной палочки и фекального стрептококка, а именно: молочную кислоту, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) и лактозу.

В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях доказано, что Хилак форте реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма путем модуляции иммунных реакций, изменения функции макрофагов и продукции цитокинов, активации структур иммунной системы, связанных со слизистыми оболочками. Препарат обеспечивает оптимальный уровень рН в просвете кишечника, является мягким регулятором моторной функции толстой кишки, ингибирует рост условно-патогенной флоры, повышая колонизационную резистентность, способствует восстановлению микроэкологического статуса за счет нормализации индигенной микрофлоры .

Целью нашего исследования была оценка клинической эффективности и безопасности препарата Хилак форте в составе комплексной терапии детей с атопическим дерматитом по данным их углубленного обследования.

Материалы и методы

В исследование были включены 88 детей с атопическим дерматитом, установленным на основании современных диагностических стандартов после полного клинико-лабораторного обследования, исключавшего другую кожную патологию. В зависимости от проводимого лечения пациенты были разделены на две группы.

Первую группу составили 44 ребенка (средний возраст — 4,5 ± 3,2 года) с атопическим дерматитом (длительность заболевания — от 1 года до 6 лет), которые на фоне его комплексного лечения, включавшего антигистаминные средства II поколения, ферментные препараты, сорбенты и наружную мазевую терапию (последняя зависела от тяжести и степени выраженности кожного патологического процесса), получали также препарат Хилак форте в возрастной дозировке 20—30 капель 3 раза в сутки в течение 1—2 месяцев.

Во вторую группу входили 44 ребенка (средний возраст — 5,1 ± 3,5 года) с атопическим дерматитом (длительность заболевания — от 1 года до 6 лет), получавших только комплексную терапию, аналогичную таковой в первой группе. Препараты из группы пребиотиков, влияющие на изменение микробиоценоза кишечника, этим пациентам не назначались.

Контрольная группа включала 20 практически здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами из первой и второй групп.

Критериями оценки эффективности препарата Хилак форте служили:

  • динамика клинических симптомов атопического дерматита;
  • динамика результатов бактериологического исследования кала на дисбактериоз;
  • динамика содержания в кале КЖК, определяемых методом газожидкостного хроматографического (ГЖХ) анализа до и после лечения.

Оценка активности кожного процесса при атопическом дерматите проводилась по шкале SCORAD, учитывающей основные параметры заболевания: гиперемию, экссудацию (корки), инфильтрацию, лихенизацию, шелушение, экскориации, зуд, распространенность поражения, дермографизм. За критерий I степени (слабой) активности кожного процесса была принята сумма баллов до 10, II степени (умеренной) — 11—20 баллов, III степени (выраженной) — более 20 баллов.

Оценка безопасности препарата проводилась на основании результатов общих анализов крови и мочи, биохимического исследования крови до и после лечения.

Результаты исследования

Данные оценки активности атопического дерматита пациентов 1-й и 2-й групп по шкале SCORAD до и после лечения представлены в табл. 2.

Таблица 2. Распределение больных по степени активности атопического дерматита до и после лечения, % (средняя сумма баллов).

*Различие с уровнем до лечения достоверно — р

Средний показатель активности атопического дерматита снизился в результате проведенного лечения у пациентов 1-й группы (+ Хилак форте) с 22,3 ± 1,9 до 7,6 ± 1,8 балла, а у больных 2-й группы — с 22,2 ± 1,8 до 13,2 ± 1,8 балла. Таким образом, у пациентов, дополнительно получавших Хилак форте, достигнут значительно более выраженный клинический эффект.

Из представленных данных также следует, что на фоне комплексной терапии, включавшей Хилак форте (1-я группа), число больных с выраженной и умеренной степенью активности дерматита уменьшилось с 38 (83 %) до 15 (36 %). В то же время число пациентов со слабой активностью заболевания возросло с 6 (17 %) до 13 (30 %). При этом количество больных с отсутствием активности процесса составило к концу лечения 16 (34 %).

У пациентов 2-й группы отмечалась менее выраженная динамика активности атопического дерматита. Количество больных с выраженной и умеренной степенью активности процесса уменьшилось после лечения с 39 (85 %) до 25 (45 %), а число пациентов со слабой активностью возросло с 5 (15 %) до 10 (23 %) Отсутствовала активность атопического дерматита к моменту завершения терапии у 9 детей (22 %).

При исследовании кала бактериологическим методом у всех больных до начала лечения выявлялся дефицит лакто- и бифидобактерий, в 65 % случаев отмечался рост условно-патогенной микрофлоры — Е. coli, стрептококков и стафилококков, клебсиеллы, грибов рода Candida и др.

После курса лечения в обеих группах выявлены положительные сдвиги в качественном составе микрофлоры толстой кишки: увеличилась или нормализовалась численность представителей молочнокислой флоры (бифидо- и лактобактерий), уменьшилось количество высеваемой условно-патогенной флоры. Это нашло отражение в изменении степени выраженности дисбак-териоза {табл. 3).

Таблица 3. Распределение больных атопическим дерматитом по степени выраженности дисбактериоза на фоне лечения.

Из представленных данных видно, что на фоне комплексной терапии, включающей Хилак форте (1-я группа) количество больных с дисбактериозом II—III степени уменьшилось с 73 до 36 %. Одновременно число пациентов с 0—1 степенью увеличилось с 27 до 64 %.

Во 2-й группе эффект от лечения был менее выраженным: количество больных с дисбактериозом II—III степени уменьшилось с 77 до 53 %, а число пациентов с 0—1 степенью возросло с 23 до 47 %.

Таблица 4. Содержание КЖК и их профили у больных атопическим дерматитом (до и после лечения) и практически здоровых детей.

Примечание. УК — уксусная кислота, ПК — пропионовая кислота, МК — масляная кислота, изоК -* Р

Полученные данные свидетельствуют об исходном снижении в 2,1 раза абсолютной концентрации КЖК у больных атопическим дерматитом (1-й и 2-й групп) по сравнению с нормой. На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп отмечалась тенденция к повышению общего содержания КЖК (с 4,98 ± 1,21 до 6,27 ± 1,43 и 5,59 ± 1,24 мг/г соответственно).

Установлено, что для атопического дерматита характерно изменение профиля (относительного содержания) С2-С4 кислот (УК, ПК и МК), вносящих основной вклад в общий пул КЖК, а также АИ (отношение концентраций всех кислот, кроме УК, к УК), отражающего окислительно-восстановительный потенциал внутрикишечной среды (табл. 4). До начала лечения у пациентов 1-й и 2-й групп наблюдалось увеличение пропорций ПК и МК со снижением доли УК. Значение АИ составляло -0,851 ед., т. е. имелось его смещение в резко отрицательную область.

После проведения терапии у пациентов 1-й и 2-й групп отмечалось повышение доли УК в составе С2—С4 кислот со снижением относительного содержания ПК и МК. При этом более выраженная динамика наблюдалась у больных 1-й группы, получавших в составе комплексной терапии Хилак форте (р Что касается изоК, то до начала лечения их относительное содержание в кале больных атопическим дерматитом повышалось до 0,258 ± 0,080 ед. (табл. 4). В результате проведенного лечения этот показатель снижался в 1-й и 2-й группах до 0,112 ± 0,041 и 0,218 ± 0,080 ед. соответственно.

В ходе исследования была отмечена хорошая переносимость препарата Хилак форте у детей, страдающих атопическим дерматитом. Побочных явлений в виде непереносимости препарата и обострений основного заболевания не отмечалось. Изменений в клинических анализах крови и мочи, а также при биохимическом исследовании крови выявлено не было.

Обсуждение

Как было отмечено во введении, у больных атопическим дерматитом часто выявляются глубокие нарушения инфраструктуры кишечного микробиоценоза, которые, с одной стороны, могут быть следствием основной патологии, с другой — способны активно поддерживать патологический процесс в результате продукции биологически активных веществ — биогенных аминов .

Еще в начале прошлого века было продемонстрировано, что некоторые представители кишечной микрофлоры (кишечная палочка, протей) могут в синтетической среде в присутствии гистидина образовывать гистамин . К настоящему времени способность образовывать гистамин в опытах in vitro доказана для отдельных штаммов микроорганизмов, принадлежащих к родам Actinomyces, Aerococcus, Micrococcus, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter, Serratia, а также Escherichia, Staphylococcus, Streptococcus, Propionibacterium, Clostridium и др. .

Наши результаты, полученные в ходе настоящего исследования, согласуются с литературными данными и также свидетельствуют о нарушении микробиоценоза у детей с атопическим дерматитом. На это указывают и данные бактериологического исследования кала, особенно результаты изучения КЖК в кале.

Как известно, КЖК являются метаболитами сахаролитической микрофлоры , причем отдельные кислоты продуцируются различными родами микроорганизмов (табл. 5), что может служить объективным показателем их активности.

Таблица 5. Микроорганизмы, продуцирующие КЖК.

Примечание. ВК — валериановая кислота, КК — капроновая кислота.

Изомеры КЖК образуются в результате жизнедеятельности микрофлоры, утилизирующей пептиды , при этом кишечные палочки, фекальные стрептококки, некоторые бациллы рассматриваются как сильнейшие протеолитики. Некоторые виды анаэробов также предпочитают их в качестве источника азота, но обладают низкой способностью к протеолизу.

В ходе нашего исследования установлено снижение продукции КЖК у детей с атопическим дерматитом, что свидетельствует об измененной активности и численности различных популяций микроорганизмов индигенной толстокишечной микрофлоры. При этом повышение уровней ПК и МК указывает на активизацию анаэробной микрофлоры, представленной в основном факультативными и остаточными штаммам микроорганизмов родов пропионибактерий, клостридий, эубактерий и др. К этому же выводу приводит анализ значений АИ, свидетельствующих о формировании окислительно-восстановительного потенциала внутрипросветной кишечной среды, при котором перестают функционировать терминальные ферредоксинсодержащие ферменты облигатных анаэробов, что нарушает их жизнедеятельность.

Согласно анализу продукции изомеров КЖК, кроме вышеуказанных анаэробных микроорганизмов у больных атопическим дерматитом активизируются некоторые аэробы, в частности Escherichia, Staphylococcus, Streptococcus, обладающие выраженной протеолитической активностью.

Таким образом, можно констатировать, что у пациентов с атопическим дерматитом происходит активизация микроорганизмов, способных продуцировать биогенные амины.

Изменения вышеуказанных параметров КЖК у детей с атопическим дерматитом на фоне комплексного лечения свидетельствуют о тенденции к восстановлению (или о восстановлении) качественного состава микроорганизмов и нормализации баланса аэробных/анаэробных популяций микрофлоры. С одной стороны, это связано с выраженной антимикробной активностью антигистаминных препаратов (основного компонента комплексной терапии, применяемой в нашем исследовании) в отношении стафилококков, энтеробактерий, грибов и анаэробных микроорганизмов . Установлено, что данный эффект обусловлен элиминацией гистаминпродуцирующих микроорганизмов и/или ингибированием активности микробных гистидиндекарбоксилаз .

С другой стороны, более значимые результаты, свидетельствующие о восстановлении микробиоценоза, полученные у пациентов 1-й группы, обусловлены включением в терапию препарата Хилак форте, непосредственно изменяющего среду обитания микрофлоры и восстанавливающего жизнедеятельность облигатных микроорганизмов.

Таким образом, включение Хилака форте в комплексную терапию атопического дерматита у детей обеспечило ее более высокую клиническую эффективность по сравнению с традиционными схемами лечения.

Использование препарата Хилак форте в составе комплексной терапии атопического дерматита способствовало более выраженным положительным изменениям толстокишечного микробиоценоза, подтвержденным данными микробиологического исследования и результатами изучения КЖК в кале. Установлено, что Хилак форте является препаратом, изменяющим внутриполостную среду толстой кишки, в результате чего создаются условия для нормальной и эффективной жизнедеятельности облигатной микрофлоры. Отсутствие побочных эффектов и осложнений позволяет рекомендовать его включение в комплексную терапию атопического дерматита у детей.

Способ применения и дозы

Внутрь, до или во время приема пищи, разбавляя небольшим количеством жидкости (исключая молоко), 3 раза в сутки. Взрослым — по 40–60 капель (2,2–3,3 мл) на 1 прием, детям — по 20–40 капель (1,1–2,2 мл), младенцам — по 15–30 капель.

Младенцам рекомендуется использовать препарат во флаконах. После улучшения состояния суточная доза может быть уменьшена наполовину.

Передозировка

Никаких специальных мероприятий, за исключением обычного медицинского наблюдения, не требуется.

Особые указания

Не рекомендуется одновременный прием данного препарата с молоком и молочными продуктами.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами. Препарат не влияет на способность управлять транспортом или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10 Синонимы заболеваний по МКБ-10
A02 Другие сальмонеллезные инфекции Salmonella
Сальмонеллез
Сальмонеллезное носительство
Сальмонеллоносительство
Хроническое сальмонеллоносительство
A02.0 Сальмонеллезный энтерит Salmonella
Сальмонеллез
Сальмонеллезный гастроэнтерит
K29.6.0* Гастрит анацидный Анацидный гастрит
Гастрит хронический гипоацидный
Гипоацидный гастрит
Хронический гипоацидный гастрит
K30 Диспепсия Бродильная диспепсия
Гиперацидная диспепсия
Гнилостная диспепсия
Диспепсии
Диспепсия
Диспепсия нервного происхождения
Диспепсия беременных
Диспепсия бродильная
Диспепсия гнилостная
Диспепсия медикаментозная
Диспепсия, обусловленная заболеванием органов ЖКТ
Диспепсия, обусловленная нарушением моторики ЖКТ
Диспепсия, обусловленная непривычной пищей или перееданием
Диспептические явления при беременности
Диспептический синдром
Диспептическое расстройство
Желудочная диспепсия
Замедленное опорожнение желудка
Замедленное пищеварение
Идиопатическая диспепсия
Кислотная диспепсия
Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ
Нарушение пищеварения
Нервная диспепсия
Неязвенная диспепсия
Ощущение тяжести в желудке после приема пищи
Постпрандиальная функциональная диспепсия
Процессы брожения в кишечнике
Расстройства желудка
Расстройства ЖКТ
Расстройства пищеварительного процесса
Расстройства со стороны ЖКТ
Расстройство желудка
Расстройство пищеварения
Расстройство пищеварения у грудных детей
Симптомы диспепсии
Синдром гнилостной диспепсии
Синдром гнилостной диспепсии у детей раннего возраста
Синдром недостаточности пищеварения
Синдром неязвенной диспепсии
Токсическая диспепсия
Функциональная диспепсия
Функциональные расстройства пищеварения
Хроническая диспепсия
Хронические эпизоды диспепсии
Эссенциальная диспепсия
K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты Гастроэнтерит неинфекционный
Гастроэнтероколит
Заболевание толстого кишечника
Колит
Колит недизентерийный
Колит неинфекционный
Колит хронический
Колит хронический неинфекционный
Локальный энтерит
Сигмоидит
Сигмоидит неинфекционный
Синдром старческого кишечника
Хронические воспалительные заболевания толстого кишечника
Хронические воспалительные заболевания тонкого кишечника
Хронические энтероколиты
Хронический атрофический гастроэнтерит
Хронический гастроэнтерит
Хронический колит
Хронический энтероколит
Энтерит
Энтерит неинфекционный
Энтероколит хронический неинфекционный
K59.0 Запор Болезненные дефекации
Возрастные запоры
Вторичные запоры
Дисхезия
Запор при кормлении грудью
Запор психогенный
Запор у взрослых
Запор у грудных детей
Запор хронический
Идиопатическая констипация
Идиопатический запор
Каловый завал
Колостаз
Констипация
Привычный запор
Ректальный копростаз
Склонность к запорам
Случайные запоры
Снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ
Функциональный запор
Хронические запоры
Хронический запор
K59.1 Функциональная диарея Диарейный синдром
Диарея
Диарея неинфекционного генеза
Диарея после гастроэктомии
Диарея при длительном энтеральном питании через зонд
Диарея с нарушением электролитного баланса
Диарея у детей
Длительный понос
Неспецифическая диарея
Острая диарея
Персистирующая диарея
Понос
Понос (диарея)
Синдром диареи
Функциональная диарея
Хроническая диарея
Хронические поносы
Энтероколит неинфекционного происхождения
K63.8.0* Дисбактериоз Бактериальный дисбактериоз
Вирусный дисбактериоз
Восстановление кишечной флоры
Дефицит молочно-кислых и пробиотических микроорганизмов
Диарея на фоне антибактериальной терапии
Дисбактериоз
Дисбактериоз кишечника
Кишечный дисбактериоз
Коррекция микрофлоры кишечника
Нарушение нормальной микрофлоры кишечника
Нарушение равновесия кишечной микрофлоры
Нарушение флоры кишечника
Нарушения физиологической флоры толстого кишечника
Нарушения физиологической флоры тонкого кишечника
Нормализация микрофлоры кишечника
K76.9 Болезнь печени неуточненная Восстановление нарушенных функций печени
Выраженные нарушения функции печени
Гепатит
Гепатиты
Гепатоз
Гепатопатия
Дисфункция печени
Заболевания печени
Изменение функции печени при сердечной недостаточности
Нарушение функции печени
Нарушения функции печени
Нарушения функции печени воспалительной этиологии
Функциональная недостаточность печени
Функциональные нарушения печени
Хронические заболевания печени
Хроническое диффузное поражение печени
Энтерогенные заболевания желчного пузыря и печени
K82.9 Болезнь желчного пузыря неуточненная Холецистопатия
Хронические заболевания желчного пузыря
Энтерогенные заболевания желчного пузыря и печени
L30.9 Дерматит неуточненный Аллергодерматозы, осложненные вторичной бактериальной инфекцией
Анальная экзема
Бактериальная опрелость
Варикозная экзема
Венозный дерматит
Воспаление кожи
Воспаление кожи при контакте с растениями
Воспалительное заболевание кожи
Воспалительные заболевания кожи
Воспалительные заболевания кожных покровов
Воспалительные кожные реакции
Воспалительные процессы кожи
Гипостатический дерматит
Грибковая экзема
Грибковые дерматозы
Дерматит
Дерматит застойный
Дерматит и экзема в области анального отверстия
Дерматит острый контактный
Дерматит перианальной области
Дерматоз
Дерматоз волосистой части головы
Дерматоз псориазоформный
Дерматоз с упорным зудом
Дерматозы
Дерматозы зудящие
Другие зудящие дерматозы
Значительные экзематозные проявления
Зуд при дерматозах
Зудящая экзема
Зудящие дерматозы
Зудящий дерматит
Зудящий дерматоз
Истинная экзема
Кожная реакция на укусы насекомых
Кожный зуд при дерматозе
Конституциональная экзема
Мокнущая экзема
Мокнущее воспалительное заболевание кожи
Мокнущее инфекционно-воспалительное заболевание кожи
Неаллергический дерматит
Нуммулярная экзема
Ограниченный зудящий дерматит
Острая контактная экзема
Острое воспалительное заболевание кожи
Острый дерматоз
Острый тяжелый дерматоз
Перианальный дерматит
Поверхностный дерматоз
Подострая контактная экзема
Простой дерматит
Профессиональный дерматит
Психогенный дерматоз
Пузырный дерматит новорожденных
Пустулезные высыпания
Раздражение и покраснение кожных покровов
Слабомокнущая экзема
Сухая атрофическая экзема
Сухая экзема
Токсический дерматит
Ушной экземоподобный дерматит
Хроническая экзема
Хронические дерматозы
Хронический дерматоз
Хронический распространенный дерматоз
Чешуйчатые папулезные дерматозы
Экзема
Экзема анальной области
Экзема кистей рук
Экзема контактная
Экзема лихенизированная
Экзема нуммулярная
Экзема острая
Экзема острая контактная
Экзема подострая
Экзематозный дерматит
Экземоподобные высыпания
Экэема экзогенная
Эндогенная экзема
Ягодичный дерматит
L50 Крапивница Идиопатическая хроническая крапивница
Инсектная крапивница
Крапивница новорожденного
Хроническая крапивница
R14 Метеоризм и родственные состояния Вздутие живота
Вздутие кишечника
Выраженный метеоризм
Газы в послеоперационном периоде
Дегазация кишечника перед диагностическими исследованиями
Дегазация кишечника перед рентгенологическим исследованием
Задержка газов
Избыточное образование и накопление газов в ЖКТ
Кислая отрыжка
Метеоризм
Метеоризм при повышенном газообразовании в ЖКТ
Метеоризм у грудных детей
Метеоризм у новорожденных
Метеоризм, обусловленный жирной или непривычной пищей
Метеоризм, обусловленный заболеванием органов ЖКТ
Отрыжка
Ощущение вздутия живота
Ощущение переполнения желудка
Повышенное газообразование
Повышенное газообразование в желудочно-кишечном тракте
Повышенное образование и накопление газов в ЖКТ
Усиленное газообразование и накопление газов в ЖКТ
Чувство переполнения в эпигастрии
Чувство переполнения желудка
Чувство тяжести в желудке
Y40.9 Неблагоприятные реакции при терапевтическом применении системных антибиотиков неуточненных Диарея, обусловленная антибиотикотерапией
Колит, связанный с приемом антибиотиков
Z51.0 Курс радиотерапии Дополнение к наружной лучевой терапии
Локальное рентгеновское облучение
Лучевая терапия
Отек мозга, связанный с лучевой терапией
Поражение при лучевой терапии
Радиотерапия
Z58 Проблемы, связанные с физическими факторами окружающей среды Атмосферные загрязнения
Воздействие вредных факторов окружающей среды
Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды
Воздействие физических факторов
Гипотензивные реакции при изменениях погоды
Метеопатия
Неблагоприятное воздействие на организм экологических факторов
Неблагоприятное действие окружающей среды
Повышенная чувствительность к смене погоды
Пребывание в неблагоприятных экологических условиях
Проживание в экологически неблагоприятных районах
Работа в экологически неблагоприятных районах
Резкая смена климатических условий

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *