Гипофиз, что это такое?

Гипофиз апоплексии

Специальность

эндокринология

Гипофиз апоплексии или опухоль гипофиза апоплексия является кровотечение в или нарушении кровоснабжения из гипофиза у основания головного мозга. Это обычно происходит в присутствии опухоли гипофиза , хотя в 80% случаев это не было диагностировано ранее. Наиболее распространенный начальный симптом является внезапной головной болью , часто ассоциируется с быстрым ухудшением поля зрения дефекта или двойным видением , вызванным сжатием нервов , окружающих железу. За этим следует во многих случаях при острых симптомах , вызванных отсутствием секреции основных гормонов, преимущественно надпочечниковой недостаточности .

Диагноз достигается с помощью визуализации магнитного резонанса и анализы крови . Лечение путем своевременной коррекции недостатков гормонов, а во многих случаях хирургическая декомпрессия требуется. Многие люди, у которых были гипофиз апоплексия развивается гипофиз недостатков гормонов и требуют длительных добавков гормона. Первый случай заболевания был зарегистрирован в 1898 году.

Важно

Медики различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном снижение выработки гормонов связано с повреждением самой щитовидной железы. Оно может произойти в результате травм, лучевого воздействия, поражения инфекциями, атаки собственной иммунной системы… Также щитовидной железе может мешать нормально работать недостаточное поступление в организм йода, так как этот микроэлемент входит в состав химической формулы ее гормонов.

Поражение щитовидной железы является причиной 99% случаев гипотиреоза. Оставшийся 1% приходится на вторичный гипотиреоз, он бывает следствием поражения гипофиза или гипоталамуса. Гипофиз – это железа, расположенная в основании головного мозга, она вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы. А гипоталамус – это отдел промежуточного мозга, под контролем которого находятся и гипофиз, и щитовидная железа.

Также медики различают врожденный гипотиреоз и приобретенный.

Иногда младенцы рождаются без щитовидной железы или она у них отказывается недоразвитой, не вырабатывает гормоны, и это приводит к врожденному гипотиреозу. Причины приобретенного первичного гипотиреоза мы уже назвали выше.

Проверьте себя

Гормоны щитовидной железы влияют на все виды обмена веществ, рост костей, окислительные процессы в организме, питание клеток головного мозга и нервной системы, сердца, рост и обновление кожи, волос… Поэтому проявления гипотиреоза могут быть самыми разнообразными.

У детей врожденный гипотиреоз, как правило, можно заподозрить уже в первые месяц-три после рождения. Чаще он встречается у девочек. Обычно младенцы с этим заболеванием рождаются с большим весом, кожа у них несколько отечна, у таких малышей долго держится «желтуха новорожденного». Дети с врожденным гипотиреозом сонливы, вялы, у них снижен аппетит, часто бывает пупочная грыжа. Позже кожа становится сухой, шелушащейся, лицо отекает, мимика сглаживается, глаза из-за отека выглядят узкими. Наблюдается пониженный тонус мышц и мышечная слабость, замедленный пульс, голосовые связки утолщаются, от этого голос становится низким и глубоким.

Если гипотиреоз не лечить, дыхание у ребенка становится шумным, утолщаются губы и язык… При тяжелой форме болезни дети начинают поздно садиться, ползать и ходить, страдают плохой памятью. Рост костей у них нарушается, ручки и ножки выглядят короткими на фоне длинного туловища. Запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов, а также половое развитие. Врожденный гипотиреоз, оставленный без лечения, приводит к кретинизму – умственной отсталости и карликовости.

У взрослых гипотиреоз обычно протекает неявно, поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу. При легкой форме этой болезни наблюдается небольшая заторможенность, пониженная умственная и физическая работоспособность, быстрая утомляемость, мышечная слабость, отечность тканей. Больные, как правило, несколько прибавляют в весе. Могут наблюдаться сухость кожи, ломкость волос и ногтей, снижение гемоглобина крови.

Больные плохо переносят жару и холод, жалуются на зябкость. Отмечаются замедление пульса, сердечные шумы. Может возникать остеопороз, часто случаются переломы. Нередко наблюдаются нарушения гормонального фона, у женщин нарушается менструальный цикл, возможны выкидыши, у мужчин – нарушение потенции и снижение полового влечения. При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.

SOS!

Редким, но тяжелым и угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является микседематозная кома, сопровождающаяся сильными отеками. Она чаще всего развивается у больных пожилого возраста при отсутствии лечения. Такие пациенты нередко забывают принимать лекарства, поэтому близким необходимо следить за этим. Если вы живете отдельно от больного, по крайней мере каждый день звоните по телефону и напоминайте.

Кстати

Гипотиреоз – один из самых распространенных недугов, связанных с обменом веществ. По статистике, каждая десятая женщина старше 65 лет имеет признаки начальной стадии этой болезни.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо:

  • определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);
  • сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму);
  • снять электрокардиограмму (при гипотиреозе обычно выявляются пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений);
  • снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;
  • оценить уровень холестерина в сыворотке крови. (Это исследование более информативно для детей, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышение уровня холестерина может наблюдаться и при других заболеваниях.)

Лечение

Лечение гипотиреоза проводит врач-эндокринолог.

При этом заболевании обычно назначается пожизненная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов. На первом этапе лечения врач ликвидирует недостаток гормонов щитовидной железы, на втором – подбирает поддерживающую дозу, которая позволит пациенту и в дальнейшем чувствовать себя хорошо.

У детей назначение препаратов на первом этапе может вызвать повышенную двигательную активность, капризность, драчливость. Детям рекомендуется начинать лечение с низких доз, а затем их повышать.
При формах гипотиреоза, связанных с нарушением мозговых структур, иногда назначают не гормоны щитовидной железы, а тиреотропный гормон и тиреотропин-рилизинг-гормон.

Чрезмерные дозы препаратов могут вызвать сердцебиение, нарушение сна, то есть признаки тиреотоксикоза. В таких случаях дозу препарата уменьшают.

Критерии правильно подобранной дозы – отсутствие жалоб на самочувствие, а у детей – еще и нормальный рост и развитие.

Контроль уровня гормонов надо осуществлять 1 раз в полгода-год.

Имейте в виду

Не стоит ограничивать лечение одним приемом лекарств. Не надо забывать о диете, богатой витаминами и минеральными веществами, о правильном режиме, с обязательными прогулками на свежем воздухе, об умеренных физических нагрузках. Полезны также массаж и лечебная физкультура.

Если лечение у детей было начато поздно, к сожалению, не всегда удается добиться стойкого улучшения работы нервной системы. Многие дети продолжают отставать в развитии. В таком случае им требуется не только гормонозаместительная терапия, но и препараты, улучшающие обменные процессы в мозге и стимулирующие развитие мозговой деятельности, а также дополнительные занятия с педагогами и психологами.

На заметку

Нет какого-то одного верного и надежного способа предотвратить гипотиреоз. Но медики считают, что важно, чтобы наше питание было полноценным, богатым витаминами, минералами и йодом. В регионах, где отмечается природная нехватка йода (а это почти вся территория России), рекомендуется добавлять в пищу йодированную соль вместо обычной. Восполнить недостаток йода в окружающей среде могут морепродукты: креветки, крабы, мидии, моллюски, морская капуста… Блюда из морепродуктов надо есть несколько раз в неделю.

Препараты

Препараты с гормонами щитовидной железы

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495)646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

Диагностика заболеваний гипофиза

Диагностикой и лечением заболеваний гипофиза занимается врач-эндокринолог. При первом обращении врач соберет анамнез (жалобы, информацию о перенесенных заболеваниях и наследственной предрасположенности) и на основании этого назначит необходимое исследование гормонального профиля (анализ крови на гормоны), тест с тиролиберином, тест с синактеном и т.д. При необходимости может быть назначена компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга и др.

Избыток гормонов гипофиза

Избыток гормонов гипофиза дает яркую клиническую картину, причем проявления болезни сильно отличаются в зависимости от того, какой или какие гормоны превышают норму.

При переизбытке гормонов гипофиза:

  • Высокий уровень пролактина (* гиперпролактинемия**) у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока). У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения, импотенции.
  • Избыток соматотропного гормона (СТГ) дал миру великанов. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает гигантизм , если в зрелом — акромегалия. Согласно Книге рекордов Гинесса, самым высоким мужчиной был Роберт Першинг Уодлоу, родившийся в 1918 году в США. Его рост составлял 272 сантиметра (размах рук 288 сантиметров). Однако, по данным отечественной книги рекордов Диво, самым высоким в мировой истории был российский гражданин Федор Махов. Его рост составлял 2 метра 85 сантиметров при весе 182 килограмма. При акромегалии у больного утолщаются кисти рук и ступней, черты лица становятся крупными, увеличиваются внутренние органы. Это сопровождается нарушениями работы сердца, неврологическими расстройствами.
  • Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к болезни Иценко-Кушинга. Это тяжелое заболевание проявляется остеопорозом, повышением артериального давления, развитием сахарного диабета, психическими нарушениями. Болезнь сопровождается характерными изменениями внешности: похуданием ног и рук, ожирением в области живота, плеч, а также лица.

Признаки и симптомы

Острые симптомы

Первоначальные симптомы апоплексии гипофиза связаны с повышенным давлением внутри и вокруг гипофиза. Наиболее распространенным симптомом, в более чем 95% случаев, это внезапно начало головной боли находится позади глаз или вокруг храмов. Она часто ассоциируется с тошнотой и рвотой . Иногда присутствие крови приводит к раздражению оболочки мозга , что может привести жесткость шеи и непереносимость яркого света, а также пониженный уровень сознания . Это происходит в 24% случаев.

Поле зрения потеря Битемпоральной Гемианопсии : сжатие зрительных нервов приводит к характерному рисунку потери зрения , затрагивающей внешним половинки каждого глаза.

Давление на части зрительного нерва , известный как перекрест , который расположен над железой, приводит к потере зрения на внешней стороне поля зрения с обоего сторон , так как это соответствует областям на сетчатке , поставляемую эти части зрительный нерв; он встречается в 75% случаев. Острота уменьшается в два раза, и более 60% имеют поля зрения дефекта. Потеря зрения зависит от того, какая часть нерва влияет. Если часть нерва между глазом и перекреста сжимается, в результате потери зрения в одном глазу. Если часть после перекреста влияют, потеря зрения на одной стороне поля зрения происходит.

Рядом с гипофизом лежит часть основания черепа , известное как кавернозный синус . Это содержит ряд нервов , которые контролируют мышцы глаз. 70% людей с гипофизарной апоплексии опыт двоение из — за сжатия одного из нервов. В половине этих случаев глазодвигательный нерв (третьи черепные нервы ), который контролирует ряд глазных мышц, влияют. Это приводит к диагональному двоению и зрачку . Четвёртый (блоковый) и шестые (отводящий) черепные нервы расположены в одном отсеке и могут привести к диагональному или горизонтальному двойному видению, соответственно. Глазодвигательный нерв преимущественно пострадавшие , как она лежит ближе всего к гипофизу. Кавернозный синус также содержит сонную артерию , которая поставляет кровь к мозгу ; время от времени, сжатие артерии может привести к односторонней слабости и других симптомов инсульта .

Эндокринная дисфункция

Основная статья: гипопитуитаризме Надпочечники, расположенные над почками, как правило, в первую очередь затронут в гипофизарной апоплексии. Когда гормон АКТГ не секретируются, надпочечники перестают производить кортизол.

Гипофиз состоит из двух частей, передние (спереди) и заднего (сзади) гипофиза. Обе части выпустить гормоны , которые контролируют многие другие органы. В гипофизарной апоплексии, главная исходная задача является отсутствие секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ, кортикотропин), который стимулирует секрецию кортизола в надпочечниках . Это происходит в 70% больных с гипофизарной апоплексии. Неожиданное отсутствие кортизола в организме приводит к созвездию симптомов , называемых «надпочечниковой кризис» или «Addisonian кризис» (после того, как осложнение болезни Аддисона , основной причиной дисфункции надпочечников и низкий уровень кортизола). Основными проблемами являются низкое кровяное давление ( в частности , при стоянии), низкий уровень сахара в крови (что может привести к коме ) и боли в животе ; низкое кровяное давление может быть опасной для жизни и требует немедленной медицинской помощи.

Гипонатриемия , необычно низкий уровень натрия в крови , что может вызвать путаницу и судороги , встречается в 40% случаев. Это может быть вызвано низким уровнем кортизола или путем несоответствующим высвобождением из антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. Некоторые другие гормональные недостатки могут развиваться в фазе подострого. 50% имеют недостаток в тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к undersecretion из гормонов щитовидной железы в щитовидной железе и характерных симптомов , таких как усталость, увеличение веса, и непереносимости холода. 75% развивается дефицит к гонадотропинам ( ЛГ и ФСГ ), которые контролируют железа репродуктивных гормонов. Это приводит к нарушенного менструального цикла , бесплодие , снижение либидо .

Гипофиз. Расположение.

Расположение гипофиза в черепе

Топографически он находится примерно в самом центре головы.

Вес гипофиза составляет всего около 1 грамма, а размеры не превышают 14-15 мм.

Гипофиз имеет овальную форму и располагается в изолированном костном ложе (турецком седле), которое также имеет овальную форму. Гипофиз окружен костными образованиями с трех сторон – спереди, сзади и снизу. По бокам от гипофиза находятся кавернозные синусы — полые полости, состоящие из листков твердой мозговой оболочки, внутри которых проходят такие важные сосуды, как сонные артерии, и нервы, большинство из которых управляет движением глазных яблок. Сверху полость турецкого седлаограничена также фиброзным листком твердой мозговой оболочки – диафрагмой, имеющим отверстие в центре, через которое гипофизпосредством ножки соединяется одной из частей головного мозга – гипоталамусом. Образно говоря, гипофиз свисает на ножке (стебле) словно вишенка на черенке.

Как правило, гипофиз занимает весь объем турецкого седла, однако бывают различные варианты, когда он занимает лишь его половину или наоборот гипофиз увеличивается в размерах, даже немного выходя за верхние границы турецкого седла.

причины

Почти все случаи гипофизарной апоплексии возникают из аденомы гипофиза , в доброкачественной опухоли гипофиза. В 80%, пациент был ранее не знал об этом (хотя некоторые из них будут ретроспективно сообщать связанные симптомы). Ранее считалось , что определенные типы опухолей гипофиза были более склонны к апоплексии , чем другие, но это не было подтверждено. В абсолютном выражении, лишь очень небольшая часть опухоли гипофиза в конечном итоге подвергается апоплексии. В анализе кстати найдены опухоли гипофиза, апоплексии произошло в 0,2% в год, но риск был выше в опухолях размером более 10 мм ( «макроаденомах») и опухоли , которые росли более быстрыми темпами; в мета-анализе , не все эти ассоциации достигли статистической значимости .

В большинстве случаев (60-80%) не осаждает конкретной причиной. Четверть имеет историю высокого кровяного давления , но это общая проблема в общей популяции, и не ясно , существенно ли это увеличить риск инсульта. Ряд случаев был зарегистрирован в связи с конкретными условиями и ситуациями; остается неясным , это были ли на самом деле причинным. Среди сообщенные ассоциации хирургии (особенно коронарной артерии шунтирование , где существуют значительные колебания артериального давления), нарушения свертывания крови или лекарства , которые ингибируют коагуляцию , лучевая терапия на гипофиз, черепно — мозговая травма , беременность (во время которой гипофиз Служит для увеличения ) и лечение с эстрогенами . Гормональные тесты стимуляции гипофиза, как сообщалось, вызывают эпизоды. Лечение пролактином (аденомы гипофиза , которые секретируют пролактин ) с агонистом допамина препаратами, а также снятием такого лечения, было сообщено для осаждения апоплексии.

Кровотечение из расщелины кисты Ратки , остаток кармана Ратки , который обычно регрессирует после эмбрионального развития, может вызвать симптомы, которые неотличимы от гипофизарной апоплексии. Гипофиз апоплексии рассматривается некоторыми в отличие от синдрома Шихэна , где гипофиз подвергается миокарда в результате длительного очень низкого кровяного давления , в частности , когда вызванное кровотечение после родов . Это условие , как правило , происходит в отсутствии опухоли. Другие считают , что синдром Шихана как форма гипофизарной апоплексии.

Механизм

Гипофиз расположен в углублении в основании черепа , известное как турецкое седло ( «турецкое седло», после ее формы). Он прикреплен к гипоталамуса , часть мозга, с помощью стебле , который также содержит кровеносные сосуды , которые снабжают железу. Неясно , почему опухоли гипофиза пяти раз чаще , чем кровоточить другие опухоли в головном мозге. Существует различные предлагаемые механизмы , с помощью которых опухоль может увеличить риск либо миокард (недостаточного кровоснабжение , приводящего к дисфункции ткани) или кровоизлиянию. Гипофиза обычно получает свое кровоснабжение из сосудов , которые проходят через гипоталамус, но опухоли развиваются кровоснабжением от близлежащего нижней гипофизарной артерии , что создает более высокое кровяное давление , возможно , что составляет риск кровотечения. Опухоли могут быть более чувствительны к колебаниям артериального давления, а также кровеносные сосуды могут показать структурные аномалии , которые делают их уязвимыми к повреждениям. Было высказано предположение , что одна инфаркт вызывает легкие симптомы , чем либо кровоизлияние или геморрагический инфаркт миокарда ( с последующим кровоизлиянием в поврежденной ткань). Крупные опухоли более склонны к кровотечению, и более быстро растущих поражений ( о чем свидетельствует обнаружение повышенных уровней белка PCNA ) также может быть на более высоком риске апоплексии.

После того, как апоплексии, давление внутри турецкого седла поднимается, и окружающие структуры , такие как зрительный нерв и содержание кавернозного синуса сжаты. Повышенное давление дополнительно ухудшает кровоснабжение гипофиза гормон производства ткани, что приводит к гибели тканей из — за недостаточное кровоснабжение.

диагностика

Нормальный Гипофиз на МРТ (Т1 сагиттальный без усиления контраста). Стрелка указывает на задней доли гипофиза (интенсивный сигнал), а также на наконечник стрелы передней доли гипофиза.

Рекомендуется , чтобы магнитно — резонансная томография (МРТ) гипофиза выполняется , если есть подозрение на диагноз; это имеет чувствительность более чем на 90% для обнаружения гипофиза апоплексии; он может продемонстрировать миокард (повреждение ткани вследствие пониженного кровоснабжения) или кровоизлияния . Различные последовательности МРТ может использоваться , чтобы установить , когда произошла апоплексия, и преобладающая форма повреждения (кровоизлияние или инфаркт). Если МРТ не подходит (например , из — за клаустрофобии или наличие металлосодержащих имплантатов), А компьютерная томография (КТ) могут демонстрировать отклонения в гипофизе, хотя это менее надежным. Найдены Многие опухоли гипофиза (25%) , чтобы иметь области геморрагического инфаркта на МРТ, но апоплексии не сказано существовать , если оно не сопровождается симптомами.

В некоторых случаях, спинномозговая пункция может потребоваться , если есть подозрение , что симптомы могут быть вызваны другими проблемами ( менингит или субарахноидальное кровоизлияние ). Это исследование спинномозговой жидкости , которая обволакивает мозг и спинной мозг; образец , полученный с помощью иглы , который передается под местной анестезией в позвоночник. В гипофизарной апоплексии результаты , как правило , нормально, хотя отклонения могут быть обнаружены , если кровь из гипофиза вошел в субарахноидальное пространство . Если есть сомнение остального о возможности субарахноидального кровоизлияния (САК), A магнитно — резонансная ангиография (МРТ с контрастным агентом) может потребоваться для выявления аневризмы головного мозга кровеносных сосудов, наиболее частой причины САК.

Профессиональные принципы рекомендуют , что если гипофизарной апоплексии подозревается или подтверждены, минимальные анализы крови , выполненные должны включать в себя полный анализ крови , мочевины (мера почечной функции , как правило , выполняется вместе с креатинин), электролиты (натрий и калий), тесты функции печени , рутинная коагуляция тестирование и гормональная панель , включая IGF-1 , гормон роста , пролактин , лютеинизирующий гормон , фолликулостимулирующий гормон , тиреотропный гормон , гормон щитовидной железы , и либо тестостерон у мужчин и эстрадиола у женщин.

Тестирование поля зрения рекомендуются как можно скорее после установления диагноза, так как она квантифицирует тяжесть любого зрительного нерва участия, и может потребоваться принять решение о хирургическом лечении.

лечение

Первый приоритет при подозрении или подтвержденной гипофизарной апоплексии является стабилизация сердечно — сосудистой системы . Дефицит кортизола может привести к серьезному низкому кровяному давлению . В зависимости от тяжести заболевания, прием в блок высокой зависимости может потребоваться (HDU).

Лечение острой недостаточности надпочечников требует введения внутривенного солевого раствора или декстроза раствора; Объемы более двух литров могут потребоваться взрослый. Это сопровождается введением гидрокортизона , который является фармацевтического класса кортизола, внутривенно или в мышцу . Препарат дексаметазон обладает аналогичными свойствами, но его использование не рекомендуется , если это не требуется , чтобы уменьшить отек мозга вокруг области кровоизлияния. Некоторые из них достаточно хорошо , чтобы не требовать немедленной замены кортизола; В этом случае уровни в крови кортизола определяются в 9:00 (как уровни кортизола изменяются в течение дня). Уровень ниже 550 нмоль / л указывает на необходимость замены.

Решение о том , чтобы хирургическом распаковывать гипофиз является сложным и в основном зависят от тяжести потери зрения и дефектов поля зрения. Если острота зрения сильно снижаются, есть большие или ухудшающие дефекты поля зрения, или уровень сознания падает постоянно, профессиональные принципы рекомендуют , что операция выполняется. Чаще всего, операции на гипофизе выполняются через транссфеноидальную операцию . В этой процедуре, хирургические инструменты проходят через нос в направлении клиновидной кости , который открывается , чтобы дать доступ к полости , которая содержит гипофиз . Хирургическое вмешательство , скорее всего , улучшить зрение , если существует некоторое оставшееся зрение до операции, а если операция проводится в течение недели с момента появления симптомов.

Те , с относительно мягкой потерей поля зрения или двоение только может быть консервативно при тщательном наблюдении за уровнем сознания, полей зрения, и результаты рутинных анализов крови. Если есть какое — либо ухудшение или ожидаются спонтанное улучшение не наступает, хирургическое вмешательство по- прежнему может быть указано. Если апоплексии произошло в пролактина-секретирующие опухоли, это может отреагировать на агониста допамина лечения.

После выздоровления, люди, у которых были гипофизарная апоплексия требуют последующей деятельности в эндокринологе для отслеживания долгосрочных последствий. МРТ проводят через 3-6 месяцев после первого эпизода , а затем на ежегодной основе. Если после операции некоторые опухолевой ткани остается, это может реагировать на лечение, дальнейшее операции или лучевой терапии с » гамма — нож «.

Прогноз

При большей серии случаев, смертность составила 1,6% в целом. В группе пациентов, которые были достаточно нездоровым, чтобы потребовать хирургического вмешательства, смертность составила 1,9%, без смертельных случаев в тех, кто может лечиться консервативно.

После эпизода гипофизарной апоплексии, 80% людей развиваются гипопитуитаризм и требуют некоторой формы заместительной гормональной терапии . Наиболее распространенной проблемой является дефицит гормона роста , который часто не лечить , но может привести к снижению мышечной массы и силы, ожирение и усталость. 60-80% требуют замены гидрокортизон (постоянно или когда нездоров), 50-60% нуждаются в гормонами щитовидной железы, и 60-80% мужчин требуют тестостерона добавки. Наконец, 10-25% развивается несахарный диабет , неспособность удерживать жидкость в почках из — за отсутствия гипофиза антидиуретического гормона . Это можно лечить с помощью препарата десмопрессина , который может быть применен в виде спрея или носа , принятых во рту.

эпидемиология

Гипофиз апоплексии редко. Даже у людей с известной опухолью гипофиза, только 0,6-10% опыт апоплексии; риск выше в более крупных опухолях. На основе экстраполяции имеющихся данных, можно было бы ожидать 18 случаев гипофизарной апоплексии на один миллион человек в год; реальная цифра, вероятно, меньше.

Средний возраст начала заболевания составляет 50; случаи отмечались у людей в возрасте от 15 до 90 лет. Мужчины страдают чаще, чем у женщин, с отношением мужчины к женской 1.6. Большинство опухолей, лежащих в основе «нулевая ячейка» или nonsecretory опухоль, которые не производят чрезмерное количество гормонов; это могло бы объяснить, почему опухоль часто незамеченной до эпизода апоплексии.

история

Первое описание случая гипофизарной апоплексии приписывается американскому неврологу Pearce Bailey в 1898. Вслед за этим в 1905 году очередного доклада немецкого врача Bleibtreu. Хирургическое вмешательство при апоплексии гипофиза было описано в 1925 г. Перед введением стероидных замены, смертность от гипофизарной апоплексии аппроксимирована 50%.

Название состояния был придуман в 1950 году в серии случае врачами из городской больницы Бостона и Гарвардской медицинской школы . Термин «апоплексия» была применена как она упоминается как некроз и кровотечения в опухоль гипофиза.

внешняя ссылка

классификация

  • МКБ — 10 : E23.6
  • ICD — 9-CM : 253,8
  • MeSH : D010899
  • DiseasesDB : 10049

Внешние ресурсы

Правообладатель иллюстрации BURGER/PHANIE Image caption Лишний вес, повышенная утомляемость или чувствительность к холоду могут быть симптомами гипотериоза

Одна из 70 женщин и один из тысячи мужчин в Великобритании испытывают симптомы гипотиреоза. Однако при всей распространенности этого недуга его по-прежнему трудно как диагностировать, так и лечить. Сколько именно случаев заболевания проходит мимо врачей, разбирался ведущий медицинских программ Би-би-си доктор Майкл Мозли.

Недавно я получил письмо по электронной почте, его автор спрашивал меня — не задумывался ли я когда-нибудь о том, что могу страдать от гипотиреоза, то есть от пониженной активности щитовидной железы. Автор решил спросить меня об этом, потому что видел по телевизору и заметил, что у меня редкие брови, что может быть одним из симптомов недуга.

Других симптомов — лишнего веса, повышенной утомляемости или чувствительности к холоду — у меня не наблюдается, поэтому я решил не проходить проверку.

Но если эти симптомы есть у вас, и вам кажется, что вы можете страдать от щитовидной недостаточности — что делать?

За ответом я обратился к доктору Энтони Тофту, бывшему президенту Британской ассоциации заболеваний щитовидной железы.

Доктор Тофт сравнивает щитовидную железу с педалью газа в автомобиле. Она выделяет гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме. Если ваша щитовидная железа недостаточно активна, обмен веществ будет замедлен.

Это значит, что вы, скорее всего, будете набирать вес. Среди других симптомов — чувствительность к холоду или жаре, упадок сил, запоры, плохое настроение или «затуманенность» восприятия.

Image caption Почти незаметные брови доктора Мозли могли быть симптомом гипотиреоза

Основные задействованные в этом процессе гормоны, стимулирующие железу, — тиреотропный гормон (ТТГ), а также гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они выделяются гипофизом и стимулируют активность щитовидки.

Если у вас появятся симптомы гипотиреоза, то врачи проведут анализ крови, на предмет повышенного уровня ТТГ и пониженного уровня Т4.

Повышенный уровень ТТГ дает основания полагать, что гипофиз, расположенный в мозгу человека, шлет сигналы щитовидной железе увеличить производство гормона Т4, но по какой-то причине, она этого не делает.

В таком случае гипофиз увеличивает уровень ТТГ, но уровень Т4 остается низким.

Другими словами, тело человека требует больше гормонов щитовидной железы, но щитовидная железа эти призывы игнорирует. Результат — гипотиреоз.

В таких случаях пациентам предписывается принимать левотироксин натрия, что устраняет большинство симптомов заболевания и улучшает качество жизни пациентов.

Правообладатель иллюстрации Science Photo Library Image caption Проблемы с щитовидной железой могут быть также обнаружены при помощи сканограммы

Но, если все так просто, почему форумы в интернете полны комментариями недовольных пациентов?

Одна из проблем состоит в отсутствии общепризнанных международных справочных диапазонов при проведении анализов крови на предмет гипотериоза.

С точки зрения доктора Тофта, британские врачи слишком буквально интерпретируют принятые нормативы и часто никак не реагируют на повышенный уровень ТТГ и Т4, если он не выходит за рамки принятого в Британии диапазона.

Почти во всех случаях пациентам предписывается синтетическая версия Т4, но у некоторых пациентов остаются симптомы заболевания. Это может объясняться тем, что хотя сама щитовидная железа функционирует правильно, их тело не конвертирует тироксин в клетках в биологически активную форму — трийодтиронин.

В таких случаях пациент может принимать гормон Т3 в форме таблеток. Но тут возникает другая проблема.

«Цена таблеток Т3 за последнее время резко выросла. Стоимость двухмесячного курса может достигать 300 фунтов, хотя производство этих таблеток обходится в копейки», — сокрушается доктор Тофт.

Правообладатель иллюстрации Science Photo Library Image caption Таблетки левотироксина натрия

В результате врачи часто отказываются выписывать эти лекарства. Многие пациенты затем покупают их за границей через интернет.

Это не идеально, поскольку за принимающими таблетки Т3 должно вестись наблюдение, так как они могут привести к серьезным побочным эффектам.

Несколько более дешевы гормональные биодобавки, полученные из органов внутренней секреции коров и свиней, в которых содержатся как Т4, так и Т3.

Но эти гормональные биодобавки недостаточно изучены, и, как говорит доктор Тофт, они вряд ли будут широко употребляться в обозримом будущем.

И некоторым пациентам, может быть, придется признать, что для них нет эффективных лекарств, и им следует изменить образ жизни.

Психические нарушения при лучевой болезни.

Симптоматика психических расстройств зависит от того, в какой форме (острой или хронической) протекает лучевая болезнь, хотя общим является развитие астенического состояния различной степени выраженности.

При острой форме возможны нарушения сознания вплоть до сопора и комы .

При хронической форме заболевания астения может носить волнообразный, усиливаясь по мере воздействия ионизирующего излучения; более выраженной становится физическая и психическая истощаемость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности; нарушение сна , также отмечается характерная аффективная лабильность с повышенной ранимостью и обидчивостью, гиперестезия , вегетососудистые расстройства, возникающие чаще всего приступообразно.

Психические нарушения при болезнях крови.

«Чистые” случаи психозов при болезнях крови относительно редки и в ряде случаев психические нарушения сочетаются с грубыми неврологическими расстройствами и маскируются ими.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественная анемия).

В случаях легкого течения основным психическим расстройством является астения, выражающаяся в быстрой психической и физической утомляемости, рассеянности внимания , ипохондрической фиксацией на своем состоянии, плаксивости или раздражительной слабости. Возможны также психопатоподобные расстройства в виде дисфории , повышенной возбудимости и требовательности.

В остром течении характерно развитие делириозного , реже аментивного синдрома. При длительном течении развивается депрессивный синдром. Тяжелые состояния приводят к развитию сопора и комы.

Анемии в следствии кровопотери. Характеризуются нарастанием астенических расстройств, возможно, иллюзорное восприятие окружающего. Нарастающая астения достигает степени астенического ступора, при утяжелении состояния наступающее оглушение переходит в сопор и затем в кому.

Психические нарушения при пеллагре.

Пеллагра — болезнь , обусловленная недостаточностью никотиновой кислоты , триптофана

и рибофлавина, характеризующаяся поражением кожи , пищеварительного тракта и нарушениями психики.

Заболевание начинается состоянием эмоционально-гиперестетической слабости со снижением работоспособности и гипотимией. При развитии кахексии возникают депрессивно-параноидные , галлюцинаторно-параноидные состояния , иногда сопровождающиеся тревожным возбуждением , нигилистическим бредом. Нередко развивается астенический ступор.

Психические нарушения при алиментарной дистрофии.

Наиболее типичными являются астенические симптомы . Больные угрюмы, чрезвычайно обидчивы , склонны к депрессивным реакциям , подчас с суицидальными тенденциями , характерно , что все мысли , а также сновидения связаны с пищей. Резко ослабевают влечения ,

иногда изменяется характер, сопровождаясь снижением уровня личности , утратой контроля за поведением , при этом довольно долго сохраняется умственная деятельность. В дальнейшем типично нарастание апатии и адинамии, которая в ряде случаев может дойти до апатического ступора.

Психические нарушения при опухолях внемозговой локализации.

Особенности нервно-психических нарушений при опухолях зависит от личностно-конституциональных особенностей больного , от этапа болезни, эффективности ее терапии. Ведущий симптом — астения, имеет место «бегство от болезни”, обостряются характерологические черты личности. При постановке диагноза недоверие к нему , обвинение в некомпетенции врача .

В период развернутой фазы раковой болезни часто возникает онейрические состояния, иллюзорное восприятие, подозрительность по отношению к врачам , напоминающая бредоподобные сомнения; абулия или гипобулия , различные варианты помрачения сознания. Нередко непосредственно летальному исходу предшествует мусситирующий делирий.

Психические нарушения при ожоговой болезни .

На разных стадиях заболевания возникают свои психические нарушения .

В период ожогового шока наблюдается состояние возбуждения.

Во втором периоде (интоксикации) отмечаются апатоко-абулические или эйфорические состояния , гипногогические галлюцинации .

Третий период (истощение) характеризуется астеническим или астено-депрессивным синдромом.

На всех стадиях наблюдается тяжелая бессонница .

Психические нарушения при кахексии.

При этом заболевании наиболее типичны астенические состояния, тяжесть которых нарастает по мере утяжеления общего состояния больных. В начальных стадиях кахексии астения может сопровождаться явлениями деперсонализации и дереализации, раздражительной слабости, разнообразными сенестопатически-ипохондрическими ощущениями, различными нарушениями сна. При утяжелении общего состояния отмечается все большее нарастание общей вялости, амимии, апатии, адинамии вплоть до апатического ступора. Характерны состояния оглушения, начиная с легкого помрачения сознания в виде обнубиляции и кончая сопором и комой, возникновение которых нередко предшествует летальному исходу. Реже отмечается другие синдромы помрачения сознания, такие как делириозное, аминтивное, онейроидное , сумеречные состояния сознания. Могут быть ложные узнавания, иллюзии , галлюцинации, параноидные и галлюцинаторно-параноидные состояния. Характерны нарастание так называемой апатической дезориентировки, полная безучастность к своему состоянию, полное отсутствие какой-нибудь инициативы, неопрятность.

Психические нарушения при язвенной болезни.

Психические нарушения обычно возникают в период обострения язвенной болезни , чаще всего после длительного ее течения . Наиболее характерен депрессивно-параноидный синдром, также наблюдаются галлюцинации : слуховые и соматические, которые локализуются в области желудка и больные высказывают ипохондрические идеи, связанные с ними. Бывают бредовые идеи физического воздействия и преследования. Астенический синдром является ведущим, на фоне которого проявляется все перечисленные психопатологические симптомы. Заболевание может длиться несколько месяцев и чаще всего заканчивается выздоровлением, хотя могут быть и рецидивы.

Психические нарушения при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма характеризуется наступлением периодических приступов во время которых возникает бронхиоспазм. Психические нарушения бывают двух видов: пароксизмальный и депрессивно-параноидный.

Пароксизмальная форма проявляется внезапно возникающими у больного состояний, тождественные с сумеречным или особым состоянием сознания, присущие больным эпилепсией. Наблюдается страх, характерно , что эти состояния являются как бы эквивалентами приступов бронхиальной астмы и не сопровождаются соматическими симптомами последней. Они кратковременны (от нескольких часов до нескольких дней).

Депрессивно-параноидная форма возникает после частых астматических приступов, последние при этом или становятся очень редкими , или исчезают вообще, но вместо них появляется стойкая депрессия с выраженным , бредовыми идеями отношений, преследований и самообвинений. Наблюдаются слуховые галлюцинации, иногда дезориентировка во времени, пространстве и окружающем мире. Эта форма длится от нескольких недель до 2-4 месяцев и всегда заканчивается выздоровлением.

Психические нарушения при эндокринных заболеваниях .

Независимо от того, какая железа внутренней секреции поражена , эндокринные расстройства часто сопровождаются общей для всех эндокринопатийной симптоматикой . Для неспецифических эндокринопатий характерно: изменение инстинктов и влечений, снижение психической и физической активности, расстройства настроения. Чем доброкачественнее эндокринное заболевание , тем более выражены фазность и периодичность психических расстройств. Если заболевание начинается в детстве, то это может привести к патологическому формированию личности, а также задержке психического развития.

Представленность этих общих для всех эндокринных заболеваний расстройств в отдаленной степени зависят от таких факторов, как наследственность, патология и преморбидные особенности личности. Наряду с неспецифическими особенностями эндокринопатий и характерной динамикой психических расстройств в целом при каждом таком заболевании общие нарушения выражаются по-разному , в различной степени и различных сочетаниях.

Болезнь Иценко-Кушинга (базофилизм гипофизарный, болезнь Кушинга).

Для этой болезни типичны психическая и физическая астения, особенно выраженная по утрам. Больные вялы , малоподвижны, безразличны к окружающим событиям, им трудно на чем-либо сосредоточиться. Очень типично снижение или даже полное отсутствие сексуального влечения.

Характерны также расстройства сна, иногда с нарушением его ритма: сонливостью днем и бессоницей ночью. Сон обычно поверхностный , тревожный , больше напоминает дремотное состояние, сопровождающееся иногда гипногогическими и гипнопомпическими галлюцинациями. Возможны расстройства настроения , аффективные колебания. Депрессивные состояния при этом имеют выраженную дисфорическую окраску с возможными вспышками ярости , гневливости или страха. Довольно типичны сочетания депрессиис сенестопатическими-ипохондрическими переживаниями, а также депрессивно-параноидные расстройства. Маниакально подобные состояния характеризуются наличием благодушного настроения . Нередки эпилептические расстройства, различные диэнцефальные проявления, нарушения сенсорного синтеза.

Эта болезнь в силу обезображивающих внешность измениний может привести к возникновению сверхценной дисморфомании. Эти больные склонны к суицидальным попыткам. Возможны психотические делириозные явления. При неблагоприятном течении болезнь может привести к развитию органического психосиндрома.

Гипофизарная кахексия

(кахексия диэнцефально-гипофизарная, пангипопитуитаризм, болезнь Симмондса).

Возникает в следствии поражения ядер гипоталамуса и выпадения функций передней доли гипофиза при инфекционных и опухолевых процессах , травмах мозга. Снижение продукции гормонов передней доли гипофиза приводит к недостаточности щитовидной и половых желез, также коры надпочечников.

Постепенно нарастает снижение психической и физической активности, больные вялы, бездеятельны, безынициативны, не испытывают никаких желаний , целые дни проводят в постели, почти не меняя положения. Изредка возможны внезапные и обычно кратковременные вспышки раздражения, чрезмерной обидчивости, плаксивости, которые сменяются становящимися почти перманентными астеноапатическими явлениями, порой доходящими до выраженного астеноапатико-абулического синдрома.

Психозы встречаются редко , главным образом в виде кратко временных галлюцинаций и галлюцинаторно-параноидных состояний. При прогрессировании заболевания нарастают интеллектуально-амнестические расстройства как выражение психоорганического синдрома.

Синдром Шихена.

Возникает в результате частичного некроза клеток аденогипофиза при некомпенсированной массивной кровопотере во время родов , послеродового сепсиса. Анорея , агалактия, снижение основного обмена , артериальногодавления и температуры тела сочетаются с эмоциональными нарушениями.Синдром Шихена иногда напоминает гипофизарную кахексию с тем же нарастанием астеноапатико-абулической симптоматики, прогрессираванием нарушений памяти и снижением интеллекта.

Акромегалия (синдром Мари, синдром Мари-Лери).

Акромегалия развивается вследствие значительного увеличения продукции соматотропного гормона передней доли гипофиза. Нарастание астенической симптоматики сопровождается головными болями и расстройствами сна . На фоне астении и нарастающей спонтанности у больных возможны вспышки раздражительности , недовольства И недоброжелательности по отношению к окружающим , а иногда и выраженная ненависть к ним. Психотические расстройства при акромегалии встречаются редко. Отмечается аспонтанность , отсутствие интереса к окружающему, нарастание аутизма, эгоцентричности могут внешне напоминать органическое слабоумие.

Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, болезнь Грейвса) .

Заболевание характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы и повышением ее функции. Отмечаются нарушения обмена веществ, похудание , тахикардия. Очень характерны аффективные расстройства, в первую очередь в виде так называемой эмоциональной лабильности. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения , у них легко возникают реакции раздражения. Характерны суетливость, невозможность к длительной концентрации внимания. Больные обидчивы , рассеянны, часты явления гиперестезии.

Во многих случаях на передний план выступает пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депрессии, реже отмечается состояние вялости, апатии, безразличия. Депрессии обычно сопровождаются тревогой, ипохондрическими жалобами, иногда приобретают дисфорический оттенок.

Помимо разнообразной астенической симптоматики и аффективных нарушений, могут встречаться и психотические расстройства в виде острых и затяжных психозов, бредовых состояний, галлюциноза, преимущественно зрительного. Изредка встречаются шизофреноподобные психозы и состояния помраченного сознания в виде делириозных, делириозно-аментивных расстройств, депрессивно-параноидных состояний. Иногда отмечаются фобией и идеи ревности, кататоноподобная симптоматика.

Весьма типичны расстройства в виде трудности засыпания , частых пробуждений, тревожных сновидений.

При затяжной форме базедовой болезни могут отмечаться интеллектуально-мнестические расстройства.

Гипотиреоз (болезнь Галла, гипотиреоидизм).

Резко выраженная форма гипотиреоза носит название микседемы.

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности щитовидной железы. Наиболее характерными соматическими признаками являются отеки лица, конечностей, туловища, брадикардия.

При врожденном гипотиреозе, называемым кретинизмом, и при развитии гипотиреоза в раннем детском возрасте может возникать олигофрения. Задержка психического развития при этом может быть выражена в разной степени, но нередко достигает глубокого слабоумия. Интеллект не развивается, словарный фонд очень ограничен. Интересы связаны с пищеварением и другими инстинктами. Больные вялы, большую часть времени проводят в постели, много спят. Запоминание резко нарушено. Часто бывают апатичными и благодушными, нередко развивается глухонемота. В некоторых случаях при менее выраженном кретинизме больные приобретают элементарные навыки. Внешние признаки: карликовый рост, череп неправильной формы, короткая шея, очень длинный язык.

Для гипотиреоза очень характерно вялость, сонливость, гиподинамия, быстрая утомляемость, замедление ассоциативных процессов. Может также наблюдаться неврозоподобная симптоматика, выражающаяся в раздражительности, подавленном настроении, ранимости, эмоциональной лабильности.

При нарастании тяжести заболеваний отмечается прогрессирующее снижение памяти, достигающее выраженности корсаковского синдрома, нарушении интеллектуальных функций, полное безразличие к окружающим. Нередко развиваются психотические состояния в виде синдромов помраченного сознания (сновидных или делириозных), выраженных депрессивных, депрессивно-параноидных расстройств. Иногда возникают шизоформные психозы с галлюцинаторно-параноидной и кататоноподобной симптоматикой, возможны эпилептиформные припадки.

Большую опасность представляют коматозные состояния (микседематозная кома), нередко приводящие, особенно у лиц пожилого возраста, к летальному исходу.

Гипопаратиреоз.

Это заболевание возникает при недостаточности функции околощитовидных желез. Характерна неврозоподная симптоматика, преимущественно в виде истероформного или неврастеноподобного варианта. Больные часто утомляются, жалуются на ослабление внимание, рассеянны, вялы, с неустойчивым настроением, повышенной обидчивостью. Характерны расстройства сна, нередко возникают чувство немотивированного страха, подавленность, склонность к ипохондрическим фиксациям. Возможны эпилептоидные расстройства, а также развитие гипопаратиреозной энцефалопатии с выраженными нарушениями памяти и снижением интеллекта.

Сахарный диабет.

Диабет возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина. При раннем возникновении заболевания может отмечаться замедление психического развития.

Диабет у взрослых нередко сопровождается астенической симптоматикой в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, нарушений сна, головной боли, эмоциональной лабильности. Нередко отмечаются вялость, снижение настроения и подавленности. Возможны психопатоподобные расстройства.

Психические нарушения наиболее выражены при длительном течении заболевания с гипергликемическими и гипогликемическими коматозными состояниями в анамнезе. Повторные комы способствуют развитию острой или хронической энцефалопатии с нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств и эпилептоморфными проявлениями.

Собственно психотические состояния встречаются нечасто. Острые психозы выражаются в виде делириозных, делириозно-аментивных состояний.

Инсулома (аденома островковой ткани, незидиобластома).

Во время приступов гипогликемии нередко возникает эпилептиморфный синдром, выражающийся как в припадках, так и в состояниях сумеречного помрачения сознания. Кроме того, у больных могут возникать аментивные состояния различной глубины и продолжительности, напоминающие шизофреническую спутанность.

В период гипогликемических приступов возможны также взрывы злобности и агрессивности, реже — появление эйфории. С течением времени характерно нарастание органического синдрома со все более заметными расстройствами памяти, потерей прежних навыков, апатией.

Аддисонова болезнь (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников).

Возникает при двустороннем поражении коры надпочечников. Характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, нарушениями водно-солевого обмена, исхуданием, артериальной гипотензией. Самым характерным психопатологическими синдромом является астения, проявлениями которой нередко начинается заболевание. Уже с утра больные жалуются на чувство усталости, разбитости, сонливости, нарушения активного внимания, рассеянность. Настроение большей частью пониженное, иногда отмечается апатия или внезапное, внешне ни с чем не связанное беспокойство, Возможно сочетание эйфории с полной бездеятельностью. По мере прогрессирования основного заболевания нарастает психопатоподобная симптоматика в виде подозрительности, замкнутости, иногда — злобности и агрессивности, повышенной обидчивости. У некоторых больных развивается стойкий апатический синдром. Характеризуя аддисонову болезнь в целом М. Bleuler описал три вида психических нарушения при ней:

1)постепенное нарастание психопатоподобной симптоматике;

2)нарастание амнестического психосиндрома;

3)возникновение острых психозов, главным образом в виде состояний помраченного сознания, тревожно-депрессивных состояний с бредом.

Среди нечасто встречающихся психозов описываются активные галлюцинозы, состояния психомоторного возбуждения.

При тактильном галлюцинозе, обычно очень стойком и характерным для лиц пожилого возраста, появляется ощущение ползания под кожей мелких живых существ в виде насекомых, маленьких червячков и так далее.

Первичный гипогонадизм.

Это заболевание развивается вследствие поражения половых желез или кастрации. Характерна астеническая симптоматика: повышенная утомляемость, отвлекаемость, неусидчивость. Часто возникают приступы головокружения, потливости, сердцебиения а также обмороки. Патология личности выражается у одних в эгоцентризме, склонности к аффективным взрывам, приступам дисфории, эпилептоидности, злопамятности, у других — в преобладании астенических черт, у третьих — истерических.

Осознание болезни, особенно своей евнуховидной внешности, наступает у больных обычно к пубертатному возрасту и приводит к развитию депрессивной симптоматике, приобретая в целом характер сверхценной дисморфомании, сопровождающейся идеями отношения.

|

Гипофиз: строение, работа и функции

Гипофиз является частью промежуточного мозга и состоит из трех долей: передняя (железистая) доля, которую называют аденогипофизом, средняя — промежуточная и задняя доля — нейрогипофиз.

Гипофиз имеет округлую форму и весит 0,5-0,6 г. Несмотря на малые размеры, гипофиз занимает особое место среди желез внутренней секреции. Его называют «железой желез», железой-дирижером, так как целый ряд его гормонов регулируют деятельность других желез (рис. 1)

Функции гипофиза

  • контроль над функцией других эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников)
  • контроль роста и созревания органов
  • координация функций различных органов (таких как почки, молочные железы, матка).

Железы, деятельность которых зависит от гипофиза, называются гипофиззависимыми. Другие железы внутренней секреции, функции которых не подчиняются непосредственному влиянию гипофиза, называются гипофизнезависимыми (табл. 1).

Таблица 1. Железы внутренней секреции

Гипофиззависимые

Гипофизнезависимые

Щитовидная железа (фолликулы щитовидной железы)

Корковое вещество надпочечников

Половые железы

Клетки щитовидной железы, выделяющие тиреокальцитонин

Мозговое вещество надпочечников

Околощитовидные железы

Островковый аппарат поджелудочной железы

Передняя доля гипофиза, её работа

Передняя доля гипофиза состоит из железистых клеток, которые секретируют гормоны. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами.

Соматотропин (гормон роста) — белковое вещество, вырабатываемое в гипофизе, стимулирующее рост организма, активно участвующее в регуляции обмена белков, жиров, углеводов. Строение гормона роста имеет видовую специфичность.В крови присутствуют несколько изоформ, основная из которых содержит 191 аминокислоту.

Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, состоит из полипептидной цепочки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост костной ткани в детском возрасте. У этого гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют на рост обезьяны и человека.

СТГ изменяет углеводный и жировой обмен: угнетает процесс окисления углеводов в тканях; вызывает мобилизацию и утилизацию жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Гормон также способствует увеличению массы всех органов и тканей, так как активизирует синтез белка.

Рис. 1. Система «гипоталамус-гипофиз-периферические органы-мишени» В гипофизе слева — передняя доля, справа — задняя доля. МК — меланокортины

СТГ выделяется непрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение контролируется гипоталамусом.

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостатке гормона роста, приводят к развитию гипофизарнои карликовости, т.е. человек остается карликом. Телосложение у таких людей относительно пропорционально, однако кисти и стопы малы, пальцы тонкие, окостенение скелета запаздывает, половые органы недоразвиты. У мужчин, страдающих этим заболеванием, отмечается импотенция, а у женщин — стерильность. Интеллект при гипофизарной карликовости не нарушается.

При избыточной секреции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм. Рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела — 150 кг и более. Если же избыточная продукция СТГ возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют хрящевую ткань, способную к росту: пальцев рук и ног, кистей и стоп, носа, нижней челюсти, языка. Эта болезнь называется акромегалией. Причиной акромегалии чаще всего является опухоль передней доли гипофиза.

Тиреотропный гормон (ТТГ) состоит из полипептидов и углеводов, активизирует деятельность щитовидной железы. Его отсутствие приводит к атрофии щитовидной железы. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щитовидной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь ее гормонов — тироксина и трииодтиронина.

ТТГ выделяется в небольших количествах непрерывно. Выработка этого гормона контролируется гипоталамусом по механизму обратной связи.

При охлаждении организма секреция ТТГ усиливается и увеличивается образование гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Если организм подвергнуть повторному охлаждению, то стимуляция секреции ТТГ возникает даже при действии сигналов, предшествующих охлаждению, вследствие возникновения условных рефлексов. Следовательно, кора головного мозга может оказывать влияние на секрецию тиреотропного гормона и в конечном итоге — на его повышение путем тренировки выносливости организма к холоду.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников.

Удаление гипофиза сопровождается атрофией надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых им гормонов. Отсюда понятно, что усиленная или пониженная функция клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровождается теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ невелика, а запасов хватает на 1 ч. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция АКТГ могут очень быстро меняться.

При ситуациях, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс) и требующих мобилизации резервных возможностей организма, очень быстро увеличиваются синтез и секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он накапливается в клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов, главным образом глюкокортикоидов и, в меньшей степени, — минералокортикоидов.

Гонадотронные гормоны (ГТГ) — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) — продуцируются клетками передней доли гипофиза.

ФСГ состоит из углеводов и белка. В женском организме он регулирует развитие и функцию яичников, стимулирует рост фолликулов, формирование их оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликула необходимо наличие лютеинизирующего гормона. ФСГ у мужчин способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез.

ЛГ, так же как и ФСГ, является гл и ко протеидом. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обусловливает овуляцию и образование желтого тела. В мужском организме ЛГ действует на семенники и ускоряет выработку мужских половых гормонов.

На выработку ГТГ у человека влияют психические переживания. Так, во время Второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и приводил к прекращению менструальных циклов.

Передняя доля гипофиза вырабатывает лютеотропный гормон (ЛТГ), или пролактин, который по химической структуре является полипептидом, способствует отделению молока, сохраняет желтое тело и стимулирует его секрецию. Секреция пролактина усиливается после родов, и это приводит к лактации — отделению молока.

Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамуса. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Однако, в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ, гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор (пролактиностатин). Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактиностатина. Между секрецией ФСГ и Л Г, с одной стороны, и пролактина — с другой, имеются реципрокные отношения: усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнего, и наоборот.

Промежуточная доля гипофиза

Промежуточная доля гипофиза секретирует гормон интермедин, или меланоцитостимулирующий. Он способствует распределению в клетках пигмента меланина. В его состав входят 22 аминокислоты. В молекуле ингермедина есть участок из 13 аминокислот, который полностью совпадает с частью молекулы АКТГ. Отсюда понятно общее свойство этих двух гормонов усиливать пигментацию. Предполагают, что при болезни надпочечников, сопровождающейся усиленной пигментацией кожи (болезнь Аддисона), изменение окраски вызывается одновременно двумя гормонами, которые выделяются в большом количестве. Отмечено повышенное содержание интермедина в крови во время беременности, что вызывает усиленную пигментацию некоторых участков кожной поверхности, например лица.

Задняя доля гипофиза, её функции

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии, — так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса. Нейрогипофиз гормонов не вырабатывает. Оба гормона задней доли гипофиза — вазопрессин (или антидиуретический — АДГ) и окситоцин — путем нейросекреции вырабатываются в клетках переднего гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядра) и по аксонам этих клеток транспортируются в заднюю долю, откуда выделяются в кровь или депонируются в нейроглии (рис. 2).

Рис. 2. Гипоталамо-гипофизарный тракт

Синтезируемые в телах нервных клеток супраоптического (nucleus supraopticus) и паравентрикулярного (n. paraventricularis) ядер гипоталамуса окситоцин и АДГ транспортируются по аксонам этих нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда поступают в кровь

Оба гормона по своей химической структуре представляют полипептиды, состоящие из восьми аминокислот, шесть из которых одинаковые, а две различны. Различие этих аминокислот обусловливает неодинаковое биологическое действие вазопрессина и окситоцина.

Вазопрессин (АДГ) вызывает сокращение гладкой мускулатуры и антидиуретический эффект, проявляющийся в уменьшении количества выделяемой мочи. Воздействуя на гладкую мускулатуру артериол, вазопрессин вызывает их сужение и таким образом повышает АД. Он способствует увеличению интенсивности обратного всасывания воды из канальцев и собирательных трубочек почек в кровь, следствием чего является уменьшение диуреза.

При уменьшении количества вазопрессина в крови диурез, наоборот, увеличивается до 10-20 л в сутки. Эту болезнь называют несахарным диабетом (несахарным мочеизнурением). Антидиуретическое действие вазопрессина обусловлено стимуляцией синтеза фермента гиалуронидазы. В межклеточных пространствах эпителия канальцев и собирательных трубочек содержится гиалуроновая кислота, которая препятствует прохождению воды из этих трубочек в кровяное русло. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, тем самым освобождая путь воде и делая проницаемыми стенки канальцев и собирательных трубочек. Кроме межклеточного пути, АДГ стимулирует трансцеллюлярный транспорт воды за счет активации и встраивания в мембраны белков-активаторов водных каналов — аквапоринов.

Окситоцин избирательно воздействует на гладкую мускулатуру матки и стимулирует выделение молока из молочных желез. Отделение молока под влиянием окситоцина может осуществляться только в том случае, если предварительно секреция молочных желез была стимулирована пролактином. Вызывая сильные маточные сокращения, окситоцин участвует в родовом процессе. При удалении гипофиза у беременных самок животных роды затрудняются и удлиняются.

Выделение АДГ осуществляется рефлекторно. При повышении осмотического давления крови (или уменьшении объема жидкости) раздражаются осморецепторы (или волюморецепторы), информация от которых поступает в ядра гипоталамуса, стимулируя секрецию АДГ и выделение его из нейрогипофиза. Выделение окситоцина тоже осуществляется рефлекторно. Эфферентные импульсы с соска, возникающие при кормлении грудью, либо с наружных половых органов при тактильном раздражении вызывают секрецию окситоцина клетками гипофиза.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *